Titta

UR Samtiden - Fokus på autism

UR Samtiden - Fokus på autism

Om UR Samtiden - Fokus på autism

En vetenskaplig konferens om det aktuella kunskapsläget kring autism. Årets tema är "Grundforskning och tillämpat arbete". Föreläsningarna tar upp frågor kring diagnostik och behandling av flickor och kvinnor med autism, ny forskning om tarmflora och hjärnans utveckling och vad de senaste metoderna inom stamcellsforskning kan berätta om autism. Inspelat på Stockholms universitet den 6-8 april 2016. Arrangör: Karolinska institutet.

Till första programmet

UR Samtiden - Fokus på autism : Stamceller och autismDela
  1. Det är en stor ära att vara här.
    Stockholm är en vacker stad.

  2. Det är ett nöje att komma hit
    för den här unika konferensen.

  3. Det är en utomordentlig tillställning
    och jag vill berömma arrangörerna.

  4. Det är roligt att se så många här-

  5. -som är intresserade av
    det här spännande ämnet.

  6. Jag vill tala om
    neurologisk mångfald-

  7. -men med en ansats
    som kanske verkar lite annorlunda-

  8. -jämfört med ansatser
    som ni har hört om tidigare.

  9. Den bygger på mitt perspektiv.

  10. Jag är professor
    i utvecklingsneurobiologi vid KCL.

  11. Jag har jobbat på området
    under hela min karriär-

  12. -och under ungefär tjugo år
    studerade jag-

  13. -hjärnbarkens utveckling.

  14. Då menar jag att jag studerade
    hjärnbarkens utveckling-

  15. -hos råttor.

  16. Skälet är det uppenbara:
    jag kan få hjärnbark ur många råttor-

  17. -men att få hjärnbark ur människor
    är lite knepigare.

  18. Jag vill tro att det arbete
    som jag och mina kollegor har gjort-

  19. -har varit lyckat. Vi vet mycket om
    hur hjärnbarken utvecklas.

  20. Likadant med andra delar av hjärnan.
    I det hänseendet har det gått framåt.

  21. Dock har vi misslyckats på en punkt:

  22. Vi vet nästan inget
    om neurologisk mångfald.

  23. Skälet till det är att om man tittar
    på hjärnbarken hos råttor eller möss-

  24. -så är den alltid identisk.
    Det är meningen.

  25. En fördel med försöksdjur
    som råttor och möss är-

  26. -att man kan utplåna
    genetisk mångfald-

  27. -och hålla djuren i snarlika miljöer,
    så att de blir så lika som möjligt.

  28. Det är viktigt,
    eftersom vi som gör experiment-

  29. -vill bli av med all mångfald
    i våra experiment.

  30. Vi vill att experimenten är robusta
    och reproducerbara.

  31. Vi vill ha så lite varians i data
    som det går att få.

  32. Det är grunden till våra framgångar-

  33. -men självklart utplånar det
    en viktig aspekt av hjärnan-

  34. -nämligen att varje hjärna är unik.

  35. Utmaningen är om vi utvecklings-
    neurobiologer som är intresserade av-

  36. -de cellulära och molekylära
    mekanismer som styr utvecklingen-

  37. -kan börja gå vidare
    från det vi har gjort hos gnagare.

  38. Kan vi lära oss om människans
    olika utvecklingsmekanismer-

  39. -och förklara den mångfald
    som vi ser?

  40. Om jag bygger vidare på den tanken-

  41. -och försöker tillämpa den på autism-

  42. -skulle jag vilja presentera
    ett tankeexperiment.

  43. Det är ett tankeexperiment
    som många av er säkert övervägt.

  44. Jag har gjort det.

  45. Jag har två barn, som är helt olika.
    Jag undrar hur det kommer sig.

  46. Många av er är kliniker
    och har säkert råkat ut för följande.

  47. Ett barn kommer in
    i ert undersökningsrum-

  48. -och ni ställer snart diagnosen:

  49. Autism, ADHD eller nåt liknande.

  50. Ni måste ibland undra
    vad som föregick det hela.

  51. Hur uppstod den här mångfalden?

  52. Tanken måste också slå er
    att det är för sent.

  53. Processerna man vill förstå-

  54. -alltså sjukdomens etiologi,
    hur den uppstod-

  55. -har redan inträffat
    när man träffar barnet-

  56. -antingen som förälder
    eller kliniker.

  57. Förändringen har redan skett.
    Tankeexperimentet är detta:

  58. Det man verkligen skulle vilja
    kunna göra-

  59. -är att gå bakåt i utvecklingen,
    till när barnet låg i livmodern-

  60. -och ta en bit hjärnvävnad-

  61. -och sen studera dess utveckling,
    för att se vad som händer.

  62. Då kan man jämföra hjärnceller
    mellan olika barn-

  63. -och se hur mångfalden uppstod.

  64. Det är ett tankeexperiment.
    Det är förstås omöjligt att göra-

  65. -men i dag vill jag berätta om
    en utveckling inom stamcellsbiologin-

  66. -som i praktiken låter oss
    utföra tankeexperimentet.

  67. Jag vill visa er att vi kan göra det
    utan att skada några barn.

  68. Grunden för det är alltså
    framsteg inom stamcellsbiologin-

  69. -särskilt vår förståelse för
    och vår förmåga att manipulera-

  70. -det som kallas pluripotens.

  71. Pluripotens är den kanske mest
    förbluffande egenskapen i biologin.

  72. Egenskapen finns
    hos ett fåtal celler-

  73. -under några få timmar eller dagar
    i organismens livscykel.

  74. Om vi tittar på ett däggdjur,
    som en människa-

  75. -börjar den tidiga utvecklingen
    med det befruktade ägget-

  76. -som delar sig i flera celler.

  77. Cellerna börjar differentieras
    och man får två grupper.

  78. De yttersta cellerna bildar
    moderkakan och fosterhinnorna-

  79. -medan cellerna i den inre cellmassan
    är de pluripotenta cellerna.

  80. Det betyder att de har förmågan
    att skapa en hel organism.

  81. Alla celltyper som finns hos fostret
    eller en vuxen individ-

  82. -kommer från
    denna lilla grupp celler.

  83. Pluripotens är alltså förmågan
    att göra alla celltyper i kroppen.

  84. Problemet är att förmågan är efemär.

  85. Den finns bara
    i några timmar eller dagar.

  86. Den uppstår, såvitt vi vet,
    aldrig mer under organismens livstid.

  87. Det har gjort den
    svår att förstå och studera.

  88. Det gjordes ett genombrott
    under 2006-

  89. -tack vare Shinya Yamanaka,
    som fick Nobelpriset för det.

  90. Han upptäckte eller uppfann iPS-

  91. -inducerade pluripotenta stamceller.

  92. Det Shinya lärde oss var
    att göra pluripotenta celler-

  93. -som är i stort sett identiska
    med cellerna i den inre cellmassan-

  94. -av vilken cell som helst.

  95. Vi kan börja med vad som helst
    och göra celler som är pluripotenta.

  96. Så här gör vi. Metoden skiljer sig
    lite grann från Shinyas ursprungliga.

  97. Jag ska förklara bilden.

  98. Vi börjar i övre högre hörnet,
    med vilken celltyp som helst.

  99. Shinya Yamanaka började
    med fibroblaster ur hud-

  100. -så han fick ta en hudbiopsi
    och odla fibroblaster från den-

  101. -men man kan börja med
    vad som helst, exempelvis blod.

  102. Jag har kollegor
    som har börjat med celler ur urin.

  103. I urinen finns det celler
    som har släppt från urinblåsan.

  104. Eftersom vi är intresserade
    av neurologisk utveckling hos barn-

  105. -utgick vi från celler vi kunde få
    utan att skada barnen.

  106. Vi utgick ifrån hårstrån.

  107. Även autistiska barn
    brukar låta oss eller mamma-

  108. -ta ett enstaka hårstrå
    eller några få hårstrån från huvudet.

  109. Ur roten, den lilla säcken
    som sitter på hårstrået-

  110. -kunde vi odla keratinocyter,
    alltså helt vanliga keratinocyter.

  111. Sen kommer det magiska steget,
    som Yamanaka upptäckte.

  112. Man använder fyra gener
    som han karakteriserade.

  113. Med enkla tekniker transduceras
    generna in i keratinocyterna.

  114. Det man får
    är kolonier eller populationer-

  115. -av iPS,
    inducerade pluripotenta stamceller.

  116. De här cellerna är
    i stort sett identiska-

  117. -med de pluripotenta cellerna
    i den inre cellmassan.

  118. De här cellerna
    kan bli vad som helst.

  119. Vi vill förstås
    göra hjärnceller av dem-

  120. -men andra kollegor gör leverceller,
    hjärtmuskelceller eller blodceller.

  121. Det görs stora insatser
    för att skapa ö-celler-

  122. -för att behandla diabetes,
    och så vidare.

  123. I vårt fall har vi hittat sätt,
    som jag ska visa i detalj senare-

  124. -för att bilda det vi kallar
    neurala rosetter.

  125. Namnet kommer av
    att de liknar blommor.

  126. Rosetten är
    ett neuralrör i två dimensioner.

  127. Alla utvecklingsbiologer vet-

  128. -att hjärna och ryggmärg uppstår
    ur celler som lägger sig i rörform.

  129. Såna celler bildar neuralrör.

  130. Neuroepitelcellerna
    eller neuralrören-

  131. -bildar neuroner som sprider sig
    och börjar bilda hjärnvävnad.

  132. En del av er,
    som vet en del om neurala stamceller-

  133. -kanske undrar vad det nya är.
    Vi har haft neurala stamceller länge.

  134. Jag har jobbat med såna.
    Vi behandlar exempelvis stroke-

  135. -med hjälp av neurala stamceller.

  136. Neurala stamceller har funnits länge,
    så vad är speciellt med dessa?

  137. Det speciella
    kommer av pluripotensen.

  138. Cellerna kan verkligen
    generera vävnad, från grunden.

  139. Man kan göra
    många sorters neurala stamceller-

  140. -men de bildar inte vävnad,
    utan blir bara en gegga av celler.

  141. De här cellerna bildar vävnad,
    vilket visas i den nedre mittpanelen.

  142. Det är en bit hjärnbark
    som växer i en skål.

  143. Om jag kan hitta min pekare...

  144. Längs den nedre kanten
    ser ni en lilafärgad rand.

  145. Det är neuroepitelcellernas spetsar.

  146. Det är
    polariserade neuroepitelceller.

  147. De röda cellerna är unga neuroner
    som migrerat från neuroepitelet-

  148. -precis som de gör in vivo,
    och bildat en så kallad subplatta-

  149. -ur vilken hjärnbarken bildas.

  150. Cellerna kan verkligen bilda vävnad.

  151. Som jag sa jobbar folk med celler
    i syfte att behandla diabetes.

  152. Vissa försöker behandla
    neurodegenerativa sjukdomar-

  153. -som Parkinsons och stroke.

  154. Några av er känner nog
    till det stora projektet här vid KI.

  155. Folk som Zaal Kokaia och
    Olle Lindvall använder den ansatsen-

  156. -och är världsledande på området.
    Sånt väcker enormt intresse-

  157. -men det vi använder dem till
    går tillbaka till tankeexperimentet.

  158. Här är en bild jag lånat
    av Madeline Lancaster i Cambridge-

  159. -som tagit det steget längre
    och gör små minihjärnor.

  160. Utifrån en enda iPS
    kan hon göra en liten minihjärna.

  161. Den blir inte stor,
    för då behövs ett blodflöde-

  162. -men cellernas potential
    att utvecklas-

  163. -och återskapa hjärnans utveckling
    är helt förbluffande.

  164. Låt mig beskriva processen
    i lite större detalj-

  165. -för målet är, som jag sa,
    att utföra mitt tankeexperiment.

  166. Vi vill alltså ta celler
    från olika individer-

  167. -autistiska, neurotypiska,
    eller vad vi nu är intresserade av-

  168. -låta cellerna differentiera
    och bilda hjärnceller in vitro-

  169. -och försöka hitta skillnader
    mellan en population-

  170. -och en annan population.

  171. Det första man märker
    vid såna experiment-

  172. -är att det går lugnande långsamt.

  173. Jag har, som sagt,
    främst studerat möss och råttor-

  174. -och en trevlig sak med gnagare är
    att de är snabba.

  175. Gnagare bildar hjärnbark på en vecka.
    Det tar oss flera månader.

  176. Cellerna är mänskliga,
    så det tar evigheter.

  177. På bilden står D för dagar.

  178. Det är antalet dagar det dröjer
    innan respektive celltyp bildas.

  179. Jag kan berätta om processen.

  180. Först går en vecka när vi berättar
    vilken sorts hjärnceller vi vill ha.

  181. Vi kan be dem bli hjärnbark,
    corpus striatum-

  182. -hippocampus, hypotalamus
    och så vidare.

  183. Jag skröt nyss om de framgångar-

  184. -som utvecklingsneurobiologer
    har haft under de senaste åren.

  185. Nåt som är riktigt lugnande är
    att det mesta vi har lärt oss-

  186. -av studier på gnagare
    går att överföra till människor.

  187. Exempelvis det vi har lärt oss om
    hur neuralrör bildar-

  188. -exempelvis hjärnbark
    eller hypotalamus-

  189. -går att tillämpa även
    på mänskliga celler, för det mesta.

  190. Vi vet hur vi ska behandla cellerna
    under första veckan-

  191. -för att förmedla
    vilken sorts neuron vi vill ha.

  192. Sen odlar vi dem i den här formen-

  193. -tills de bildar neurala rosetter.
    Efter det fuskar vi lite.

  194. Vi är forskare, så vi fuskar gärna.

  195. Ett problem är att
    om cellerna får utvecklas fritt-

  196. -så gör de det som jag visade.
    Det blir som en histogenes.

  197. Problemet är att det sker asynkront.

  198. Olika populationer av neuroner
    bildas godtyckligt.

  199. Det är irriterande, för man får
    många celltyper samtidigt.

  200. Vi har lärt oss knep
    som får dem att bli koordinerade.

  201. Vi behandlar dem, de börjar
    differentieras som neuroner-

  202. -och efter några månader
    får man väldigt avancerade neuroner.

  203. Det låter oss
    utföra tankeexperimentet.

  204. Jag ville visa den här bilden,
    för jag har hållit på i ett årtionde-

  205. -men häpnar fortfarande över
    att vi kan få-

  206. -tio miljoner mänskliga neuroner
    i en skål.

  207. Vill ni ha fler kan jag fixa
    tio miljoner till, varje dag-

  208. -och alla är perfekt reglerade.

  209. Redan detta faktum-

  210. -har öppnat för forskning
    som inte var möjlig tidigare.

  211. Det är tekniken.
    Det är där vi står med avseende på...

  212. ...vilka celler vi kan skapa.

  213. Vad säger det
    om neurologisk mångfald-

  214. -och hur kan vi lära oss
    varför vissa individer-

  215. -utvecklar autism eller andra
    utvecklingsneurologiska störningar?

  216. Som ni vet är autismens etiologi
    oerhört invecklad.

  217. Jag hinner inte ta upp
    en bråkdel av det här-

  218. -men jag vill nämna
    att vi tittar på gener-

  219. -men även miljöfaktorer-

  220. -som påverkar effekten av generna
    och de genetiska faktorerna.

  221. Det är en sak att skryta om
    att vi kan göra tankeexperimentet.

  222. Ett problem är
    att slå fast vad experimentet är.

  223. Visst kan vi göra hjärnceller
    i en skål och följa deras utveckling-

  224. -men om vi undrar över autism,
    vilka hjärnceller vill vi ha?

  225. Morton har redan berättat om
    de hopplöst ofullständiga studierna-

  226. -där folk försökt identifiera
    vilken region som drabbas vid autism.

  227. För varje rön som säger lillhjärnan
    finns rön som säger motsatsen.

  228. För varje region av hjärnan
    finns argument och motargument.

  229. Det är ett problem
    som vi ännu inte har kommit förbi-

  230. -men vi chansar
    och satsar friskt framåt.

  231. En annan fråga är
    vilka fenotyper man väntar sig.

  232. Vad letar man efter
    som kan skilja sig-

  233. -mellan celler från en individ
    och celler från en annan.

  234. Det positiva med den här ansatsen-

  235. -är att vi kan göra alla celltyper
    jag nämnde.

  236. Vi kan göra hjärnbark, striatum
    och hypotalamus-

  237. -och vad gäller fenotyper
    kan vi använda elektrofysiologi-

  238. -mikroskopi eller molekylär analys
    för att se epigenetiska förändringar.

  239. Det är medgörliga system.

  240. Vi vet inte vad vi ska göra,
    men alla metoder går att använda.

  241. Här är ett exempel vi är stolta över:
    vi gjorde hypotalamusneuroner.

  242. Vi var intresserade av hypotalamus.
    En region-

  243. -där gener och miljö kan interagera
    är hypotalamus.

  244. Därför listade vi ut hur man gör.

  245. Till vänster ser ni
    en invecklad figur.

  246. Jag ska bara förklara den ytligt.
    Varje kolumn-

  247. -är en tidpunkt
    under månaderna som jag visade.

  248. Vi har tagit sexton tidpunkter
    under tre månaders utveckling.

  249. För varje tidpunkt
    har vi gjort rna-sekvensanalys.

  250. Vi har sekvenserat varje gen
    som cellerna uttrycker.

  251. Varje gen som cellerna har påslagna
    vid den tidpunkten-

  252. -har vi sekvenserat
    och studerat hur aktiverad genen är.

  253. Sen kan vi göra
    så kallad klusteranalys-

  254. -där vi tittar på gener
    som uttrycks samtidigt-

  255. -då genmönstret säger nånting om
    vad cellerna sysslar med.

  256. Och det visar...

  257. Sen har vi en färgkarta. Rött betyder
    att generna uttrycks väldigt starkt-

  258. -och tvärtom annars.

  259. När man går nedåt i figuren ser man
    vilka genkluster som är aktiverade.

  260. De går från iPS-relaterade gener
    via neurala progenitorgener-

  261. -till hypotamalusgener
    och längst ner ser vi-

  262. -neuropeptider som bara uttrycks
    i hypotalamus.

  263. Man kan titta på det med histokemi.
    Här är neuroner-

  264. -som färgats för hormonet GnRH,
    ett könshormon från hypotalamus.

  265. Alltså: cellerna gör det de ska.

  266. De går från pluripotenta celler,
    via progenitorceller-

  267. -till peptiderga hypotalamusneuroner,
    precis som vi ville.

  268. Hur kommer vi åt autismen
    och tankeexperimentet?

  269. Vi tänkte börja i den lättare änden.

  270. Som ni säkert alla vet-

  271. -är ett av de genetiska rönen
    om autism-

  272. -att ungefär 10-20 % av personer
    med diagnosen autism-

  273. -har en viss genetisk variant
    av en gen-

  274. -vars funktion tycks vara
    att bygga synapser-

  275. -alltså kopplingar mellan neuroner.

  276. Den postsynaptiska sidan,
    som tar emot signalen-

  277. -rymmer en postsynaptisk densitet,
    en samling proteiner.

  278. Många av dessa proteiner
    är muterade eller helt frånvarande-

  279. -i vissa individer med autism.

  280. Runt 10-20 % av autistiska personer
    har genetisk variation av den typen.

  281. Det ger hypotesen att autism kan vara
    en störning i synaptogenesen.

  282. Det kan vara så att förmågan
    att bilda synapser är påverkad-

  283. -hos personer som utvecklar autism.

  284. Vi började därför med barn-

  285. -som vi visste hade
    just denna genetiska variant.

  286. Våra första studieobjekt var
    en liten pojke och en liten flicka-

  287. -som båda hade en genetisk avvikelse.

  288. De saknar en gen
    här i slutet på kromosom 22.

  289. Om man tittar närmare
    ser man genen här, Shank3.

  290. Det är en stor, invecklad gen
    och båda barn, som inte var släkt-

  291. -hade nästan exakt samma deletion.

  292. De har förlorat
    en hel kopia av genen.

  293. Alla andra gener runtom är hela,
    men just den genen är borta.

  294. Vi gjorde iPS från båda individer-

  295. -och ett antal neurotypiska individer
    som fungerade som kontroller.

  296. Det första vi letade efter...
    Ni skulle troligen anta-

  297. -att celler från individer
    som saknar en kopia av Shank3-

  298. -antingen mammas
    eller pappas kopia...

  299. De har en kopia från mamma,
    men ingen från pappa, eller tvärtom.

  300. Man hade väntat sig,
    om synaptogeneshypotesen stämmer-

  301. -att celler från såna individer
    skulle göra färre synapser.

  302. De skulle ha svårt att göra synapser.
    Det visar sig stämma.

  303. Här ser vi protokollet jag beskrev.
    Vi följer cellerna till dag 70.

  304. De odlas i över två månader-

  305. -för att de ska ha chansen
    att bilda synapser sinsemellan.

  306. Det ni ser i diagrammen längst ner-

  307. -är att individerna med mutationer
    hade gjort färre synapser-

  308. -än de neurotypiska individerna.

  309. Det är ungefär vad vi väntade oss,
    men det är på gränsen till trivialt.

  310. Celler som saknar en gen för
    synapsbildande bildar färre synapser.

  311. Vi visste att det hände
    i studier av möss.

  312. Möss med såna mutationer-

  313. -saknade rätt antal synapser.

  314. De hade färre synapser än väntat.

  315. Det är en självuppfyllande profetia
    och inte alls vad vi ville göra.

  316. Vi undrade vad som hände
    under den här tiden.

  317. Vad händer som leder till
    att cellerna får färre synapser?

  318. Vi blev intresserade av en sak
    som vi upptäckte:

  319. Proteinet Shank3 har karakteriserats
    som ett synaptiskt protein.

  320. Det var dess roll,
    men proteinet är mer invecklat än så.

  321. En sak vi upptäckte-

  322. -genom rna-studier, proteinstudier
    och immunohistokemi-

  323. -var att proteinet uttrycks
    långt innan synaptogenesen.

  324. Det uttrycks redan
    när de neurala rosetterna bildas-

  325. -alltså i progenitorstadiet.

  326. Det väckte frågan
    om nåt händer i cellerna-

  327. -innan synapsbristen blir uppenbar.

  328. Händer nånting
    under den tidiga utvecklingen-

  329. -när barnet är i livmodern?

  330. En av mina studenter, Annie Kathuria,
    gjorde experiment.

  331. Vi använde high content imaging,
    ett avancerat instrument-

  332. -för att titta på skillnader
    mellan Shank3-celler och kontroller.

  333. Det Annie upptäckte var följande.

  334. Jag har berättat
    att vi började med neurala rosetter.

  335. Sen blir cellerna postmitotiska.

  336. Annie tittade på storleken och formen
    hos neuronerna.

  337. Hon tittade på... Ursäkta.

  338. ...det här stadiet här,
    efter 27 dagars odling.

  339. Här ser ni
    fördelningen av cellstorlekar.

  340. Hon använder instrumentet
    för att mäta cellernas storlekar.

  341. Vissa är små, andra är lite större.
    Frågan är hur stora de är.

  342. Hon upptäckte... Varje streck
    motsvarar en cellinje-

  343. -alltså iPS från en viss individ.

  344. Man ser
    att alla streck ligger på varann.

  345. Efter 27 dagar finns inga skillnader
    mellan de olika strecken.

  346. Några streck var kontroll,
    andra Shank3, men alla var identiska.

  347. Annie upptäckte att
    när cellerna växt i tre dagar till-

  348. -hade kontrollerna, cellerna
    från de neurotypiska individerna-

  349. -växt rejält
    och blivit riktigt stora.

  350. Här ser vi stora,
    peptiderga hypotalamusneuroner.

  351. Men Shank3-cellerna växte inte
    under samma period.

  352. Vid 27 dagar ser man inga skillnader-

  353. -men tre dagar senare gör man det.

  354. Kontrollcellerna växer,
    Shank3-cellerna gör inte det.

  355. Vad gör Shank3-cellerna under tiden?

  356. De fokuserar på att göra utskott.
    De bildar utskott.

  357. Kontrollcellerna växer till storlek-

  358. -medan Shank3-cellerna
    bildar fler utskott.

  359. De bildar utskott
    snabbare än kontrollcellerna-

  360. -och utplånar dem långsammare.

  361. Det finns också en skillnad
    i motilitet.

  362. Låt mig visa bilderna.
    Jag hoppas ni ser dem.

  363. Här ser vi time lapse-bilder.
    Jag hoppas ni ser dem, längst bak.

  364. Det man ser...
    Jag ska spela upp det igen.

  365. Det första neuronerna gör
    när de har bildats är att migrera.

  366. Normalt rör sig cellerna
    från platsen där de bildas-

  367. -till den plats där de ska vara.
    De är väldigt rörliga.

  368. Ni kan se cellerna flyga runt här.
    Ser ni dem röra sig längs utskotten?

  369. De bildar utskott
    och rör sig längs dem.

  370. Här ser vi Shank3-cellerna.

  371. De rör sig lite,
    men de migrerar inte.

  372. Jag förstår inte resultatet.
    Det finns inget som tyder på-

  373. -att hjärnan hos autistiska personer
    är dysplastisk-

  374. -alltså att celler
    skulle ha migrerat fel.

  375. Det är ändå ett robust rön
    i de här cellerna.

  376. Det är mycket data här-

  377. -och ni som är cellbiologer
    kommer att undra över kontrollerna.

  378. Kan man rädda fenotypen
    genom att föra in Shank3 i cellerna?

  379. Data längst upp visar att vi kan det.
    Vi kan utplåna skillnaderna-

  380. -vilket bekräftar att det är Shank3
    som ger upphov till fenotypen.

  381. Sen har vi
    genetiskt ändrat vildtypsceller.

  382. Vi har tagit vanliga celler
    med två kopior av Shank3-

  383. -och modifierat dem,
    så de bara har en kopia.

  384. De får samma fenotyp
    som patientcellerna.

  385. Det bekräftar att det är den genen.

  386. Sånt vill cellbiologer se
    innan de godtar det jag säger.

  387. Det är vad vi har sett.
    Jag vet inte vad det betyder-

  388. -men det är uppenbart att cellerna
    är mindre och har fler utskott.

  389. Post mortem-studier antyder
    att det kan stämma-

  390. -men som Morton sa
    måste vi tolka såna data försiktigt.

  391. För varje studie som säger en sak-

  392. -finns en studie som säger motsatsen.

  393. Jag vill inte skapa förvirring,
    utan kasta ljus över det som sker.

  394. Jag hoppas att ni ser
    att vi hittar skillnader i genetik-

  395. -och skillnader i cellernas beteende-

  396. -när vi jämför individer
    med olika genetisk bakgrund.

  397. Det rörde generna
    som har en roll i autismens etiologi.

  398. Hur är det med miljön?
    Kan vi undersöka de miljöfaktorer-

  399. -som tycks ha en roll i etiologin för
    utvecklingsneurologiska störningar?

  400. Här är nåt jag tycker är chockerande.

  401. Om mamma får influensa
    under graviditetens första trimester-

  402. -har hon en trefaldigt ökad risk
    att få ett barn med autism.

  403. Det är en enorm ökning!

  404. Risken är fortfarande låg,
    1-3 % av barnen blir autistiska-

  405. -men det är en stor skillnad
    för en neuropsykiatrisk riskfaktor.

  406. För andra, mer patogena virus
    är effekten ännu större.

  407. Vad är det som händer, då?
    Studier, både av människor och djur-

  408. -antyder att det inte är viruset
    som gör skada.

  409. Problemet är att när mamma blir sjuk
    reagerar hennes immunsystem.

  410. Som en effekt av det bildar hon
    proinflammatoriska cytokiner.

  411. Det är signalmolekyler
    som rör sig i kroppen-

  412. -och aktiverar
    hennes reaktion på infektionen.

  413. Många cytokiner
    kan gå genom moderkakan-

  414. -och påverka fostret
    i hennes livmoder.

  415. Vi vet att vissa av dessa faktorer-

  416. -kan ha en koppling till autism.

  417. Kan vi skapa en iPS-modell
    för denna aspekt av etiologin?

  418. En av mina postdoktorander,
    Kate Warre Cornish, har studerat det.

  419. Hon har tittat på flera cytokiner,
    men jag ska visa data för en.

  420. Den kallas interferon gamma
    och är en proinflammatorisk cytokin-

  421. -av den typ jag nyss nämnde.

  422. Kate har gjort flera experiment.
    Ett är väldigt enkelt.

  423. Vi har redan sett fenotypen-

  424. -i celler med Shank3-deletion,
    som kom från autistiska individer.

  425. En av hennes första frågor var:

  426. "Om vi tar vanliga celler,
    från neurotypiska individer"-

  427. -"och behandlar dem i ett skede
    som motsvarar den första trimestern"-

  428. -"med cytokiner
    som interferon gamma"-

  429. -"får vi en fenotyp som liknar
    den hos Shank3-individerna?"

  430. Något överraskande var svaret ja.
    Experimentet Kate gjorde var detta:

  431. Hon behandlade celler
    i rosettstadiet-

  432. -som motsvarar den första trimestern-

  433. -med proinflammatoriska cytokiner,
    bland annat interferon gamma.

  434. Sen lät hon cellerna
    utvecklas normalt-

  435. -tills de började skapa neuroner-

  436. -alltså precis när fenotypen syntes
    i cellerna från Shank3-individerna.

  437. Frågan var om man såg en skillnad.
    En skillnad hon såg var...

  438. Shank3-cellerna blev ju inte större,
    utan bildade fler utskott.

  439. Det visar sig att cellerna
    får exakt samma fenotyp.

  440. De har fler utskott
    än obehandlade kontrollceller.

  441. Jag visste inte vad det betydde förut
    och vet inte det nu heller-

  442. -men det är intressant att
    en genfaktor och en miljöfaktor-

  443. -som båda har samband med autism-

  444. -ger samma resultat.
    Mer än så vet vi inte än.

  445. Jag var mer intresserad av
    nånting annat:

  446. Cellulärt minne.
    Vad menar jag med det?

  447. Jo, om det här rönet stämmer
    betyder det följande:

  448. Celler som behandlades med cytokiner
    i rosettstadiet-

  449. -jag tror att det var dag sjutton...

  450. Cellerna delar sig gång på gång
    och bildar mogna hjärnceller.

  451. De mogna hjärncellerna uppvisar
    den här fenotypen som jag beskrev.

  452. Cellerna kommer alltså ihåg,
    när de bildar utskott-

  453. -att de såg en inflammatorisk signal
    när de var progenitorceller.

  454. De är förstås inte samma celler.

  455. De bildas ur de första cellerna,
    men är inte samma celler.

  456. På nåt sätt minns cellerna-

  457. -att de utsattes för cytokiner
    i ett tidigt skede-

  458. -vilket förändrar deras beteende
    en månad senare.

  459. Så hur minns cellerna behandlingen-

  460. -och anpassar sig efter den senare?

  461. Kate började titta på
    nåt som kallas PML-kärnkroppar.

  462. Vad i hela världen är det?

  463. Jag hoppas att ni ser det här.
    Det är en bild på cellkärnor.

  464. Till vänster har vi cellkärnan
    hos en progenitorcell-

  465. -alltså en rosettcell,
    som inte behandlats med interferon.

  466. Till höger ser vi en liknande cell
    som behandlats med interferon.

  467. Till vänster hoppas jag att ni ser-

  468. -att infärgningen är ganska diffus.

  469. PML, som jag ska berätta mer om,
    är utspritt i hela cellkärnan.

  470. När cellerna har behandlats
    ser man tydligare punkter.

  471. Immunologiska studier har förklarat
    vad det är som händer:

  472. När man behandlar celler
    med en proinflammatorisk cytokin-

  473. -kommer de ihåg...

  474. Om man behandlar cellerna
    med en cytokin-

  475. -ökas uttrycksnivåerna
    av en viss grupp gener.

  476. Dessa gener berättar för cellen
    hur den ska bete sig.

  477. PML märker upp de generna
    i cellkärnan.

  478. Det håller generna öppna.
    Kromatinet hålls öppet-

  479. -så att generna kan läsas direkt.

  480. Vi vet ur studier av lymfocyter-

  481. -att när cellernas kromatin
    hålls öppet-

  482. -så reagerar de fortare
    när de utsätts för interferon igen.

  483. Antalet PML-kroppar säger nåt om
    hur känsliga cellerna är-

  484. -för interferon gamma.

  485. Ser vi samma fenomen i våra celler?

  486. Bilden är invecklad,
    så jag ska förklara den noga.

  487. Figuren till vänster
    visar celler i rosettstadiet-

  488. -som behandlats eller inte behandlats
    med interferon.

  489. Vi räknar
    antalet PML-kärnkroppar i cellerna.

  490. Precis som för lymfocyterna
    ser man att-

  491. -celler som behandlats med interferon
    får fler kärnkroppar.

  492. Det här är efter 24 timmar.

  493. Det visar att cellerna reagerar
    på den här faktorn-

  494. -på samma sätt som lymfocyter.

  495. Men här ser vi nåt intressant,
    om man behandlar cellerna senare.

  496. Om man tar små neuroner
    och behandlar dem med interferon-

  497. -så reagerar de inte alls.
    Det är inte förvånande.

  498. Det finns många studier som visar
    att neuroner struntar i interferon.

  499. De reagerar inte på det.
    Hjärnan reagerar, via glia.

  500. Det är makroglia och mikroglia
    som reagerar.

  501. Neuronerna reagerar inte
    på interferon gamma.

  502. Om man behandlar neuroner
    med interferon ser man ingen effekt.

  503. Men här kommer det intressanta:
    om man behandlar cellerna tidigt-

  504. -och sen behandlar dem igen senare-

  505. -alltså både här och här-

  506. -ser man en dramatisk effekt.

  507. Cellerna kom alltså ihåg
    att de utsatts för interferon.

  508. När de behandlades i neuronstadiet
    reagerade de.

  509. De gav en mycket större reaktion-

  510. -än de hade gjort
    om de inte utsatts för interferonet.

  511. Det är bevis för-

  512. -att celler som utsatts för en faktor
    som är en riskfaktor för autism-

  513. -och som utsätts för den
    under motsvarande första trimestern-

  514. -kommer ihåg detta
    och blir mer känsliga-

  515. -för upprepade exponeringar
    för denna typ av stress.

  516. Minnet tycks bevaras
    genom PML-kärnkroppar.

  517. Exponering i ett tidigt skede
    påverkar cellernas senare reaktioner.

  518. En fråga som vi ställer oss
    gäller generaliserbarheten.

  519. Vi tittar på en andra exponering
    för samma cytokin.

  520. Man kan vänta sig att cellerna
    också är känsligare för annan stress-

  521. -som kommer i ett senare skede.
    Vi tittar på kortisol-

  522. -och andra faktorer som förmedlar
    stress under den perinatala tiden.

  523. Jag vet inte vad det säger om autism,
    men det låter oss-

  524. -studera neurologisk mångfald
    på en cellulär och molekylär nivå-

  525. -och se hur celler
    från olika individer skiljer sig åt.

  526. Bygger de hjärnstrukturer
    på olika sätt?

  527. Det gör också
    att vi kan studera riskfaktorer-

  528. -både genetiska, som Shank3,
    och miljöfaktorer, som cytokiner-

  529. -och se vilken effekt de har
    på utvecklingsrelaterade händelser-

  530. -både i neurotypiska individer
    och i autistiska individer.

  531. Sammanfattningsvis kan jag säga
    att jag tror-

  532. -att stamcellsmodellen
    för neurologisk utveckling-

  533. -har både fördelar och nackdelar.

  534. En fördel är att det är en cellulär
    modell av neurologisk mångfald.

  535. Vi kan studera de faktorer
    och utvecklingsrelaterade händelser-

  536. -som är viktiga för neuroutveckling,
    och det på ett kontrollerat sätt.

  537. Det är bra. Cellerna är mänskliga,
    så vi slipper studera gnagare.

  538. Nu tittar vi på mänskliga celler
    som genomgår verklig utveckling.

  539. Det måste ses som en fördel.

  540. För det tredje
    har modellen konstruktvaliditet.

  541. Det betyder att vi tittar på celler
    från en viss individ.

  542. När vi tittar på
    Shank3-brist i cellerna-

  543. -är det precis samma Shank3-brist
    som de individerna hade.

  544. Vi tittar alltså på precis den brist
    som de här individerna hade-

  545. -och det är förstås en fördel
    jämfört med att manipulera gener.

  546. Jag har visat
    att systemet är medgörligt.

  547. Vi kan titta på
    många olika fenotyper.

  548. Systemet är lätt att manipulera.

  549. Men det här
    är bara ett verktyg bland många.

  550. Det är inget som kommer att ersätta
    alla andra verktyg.

  551. Varför inte?
    Ja, dels går det långsamt.

  552. Jag sa att det var positivt,
    eftersom det är realistiskt-

  553. -och det är det förstås,
    men vi hinner med färre experiment.

  554. Det är variabelt, vilket är bra-

  555. -eftersom vi kan titta på
    variabiliteten bland människor-

  556. -men variabilitet är också
    ett problem när man gör experiment.

  557. Man vill minska variabiliteten
    för att få robusthet.

  558. I de här studierna
    måste vi hantera variabiliteten-

  559. -och det kan vara
    väldigt irriterande och svårt.

  560. Andra nackdelar är grundläggande
    och får inte glömmas bort.

  561. Den första är vi tittar på
    ett förenklat cellulärt system.

  562. Vi medgav tidigare att vi inte vet
    vilken hjärnregion vi ska titta på-

  563. -för att försöka hitta autism.

  564. Att man skulle "hitta" autism
    i någon viss region-

  565. -eller någon viss cell eller synaps
    i en viss region-

  566. -är ett ganska dumt antagande.

  567. I vårt system har vi uteslutit
    hjärnans systemegenskaper-

  568. -alltså egenskaper som beror på
    att celler är hopkopplade i kretsar.

  569. Det begränsar förstås vår förståelse
    för vad som händer.

  570. Vi kan nog återinföra de egenskaperna
    när vi lärt oss mer.

  571. Jag har visat min bild på hjärnbarken
    under utveckling-

  572. -för att visa
    att cellerna kan koppla ihop sig.

  573. I dagsläget kan vi inte hantera det.
    Det är förstås ett mål vi har.

  574. Vi har också uteslutit beteende.

  575. Det skapar förstås enorma problem-

  576. -för autism och neurologisk mångfald
    är beteenderelaterade.

  577. Det är att nån beter sig annorlunda
    som gör det hela intressant.

  578. Vi kan inte studera beteende
    i det här systemet.

  579. Det betyder att såna här studier
    aldrig kan göras helt fristående.

  580. Vi måste samarbeta med kollegor
    som gör djurstudier.

  581. Djurstudier må ha lägre validitet,
    men djuren uppvisar beteenden-

  582. -så man kan göra observationer.

  583. Vi måste samarbeta med kliniker
    som tittar på kliniska fenotyper-

  584. -och utgå ifrån
    de förändringar vi ser i cellerna-

  585. -för att förstå
    vad de betyder för en individ.

  586. En sak vi gör
    med psykologiska institutionen är-

  587. -att skapa iPS
    och studera processerna jag visade-

  588. -i celler tagna från samma individer
    som våra klinikerkollegor analyserar-

  589. -i studier som den Morton beskrev
    och liknande studier.

  590. Tanken är att hitta korrelationer
    och associationer som dyker upp-

  591. -i de här olika experimenttyperna.

  592. Den sista punkten på listan
    kan verka självklar.

  593. En sak vi förstår
    att vi inte förstår-

  594. -om
    utvecklingsneurologiska störningar-

  595. -är området komorbiditet,
    för tillstånden är så invecklade.

  596. Individer med
    vissa beteendemässiga drag-

  597. -oavsett om det är språksvårigheter-

  598. -eller andra egenskaper-

  599. -har ökad risk för epilepsi,
    kognitiva funktionsnedsättningar-

  600. -och somatiska problem,
    exempelvis med mage och tarm.

  601. Jag vet inte vilken aspekt av autism
    det jag har visat är kopplat till-

  602. -eller om det är kopplat
    till nån komorbiditet-

  603. -som vi inte identifierade
    eller inte förstod.

  604. Jag vill lämna det därhän,
    men först tacka mina medarbetare.

  605. Mannen med skylten påminner oss-

  606. -att studierna är resultatet
    av enormt mycket samarbete.

  607. Jag vill nämna några ur min grupp.

  608. Alla data jag har visat
    genererades av...

  609. Graham Cocks tog fram stora delar
    av differentieringsprotokollet.

  610. Annie Kathuria
    gjorde arbetet med Shank3.

  611. Kate gjorde arbetet
    med interferon gamma.

  612. Vi ingår i ett konsortium
    som kallas EU-AIMS-

  613. -och omfattar många grupper,
    både kliniker och icke-kliniker-

  614. -över hela Europa,
    bland annat här på KI i Sverige.

  615. Vi försöker förstå autism bättre
    och utveckla bättre autismmodeller-

  616. -så att vi kan förstå vad som händer.

  617. Jag bryter där.
    Tack för att ni lyssnade.

  618. Har vi några frågor, påpekande
    eller diskussionsämnen?

  619. Jag heter Lena Nylander
    och är vuxenpsykiater-

  620. -och såvitt jag vet
    är både Shank3-genen-

  621. -och den immunologiska hypotesen-

  622. -relevanta även vid schizofreni.
    Du nämnde inte schizofreni.

  623. Görs inte samma typ av forskning
    även för schizofreni?

  624. Absolut. Vi är inblandade även i det.

  625. Du har rätt, Shank3 och andra gener
    som är kopplade till autism-

  626. -kopplas också till schizofreni.
    Shank3 är inte det bästa exemplet.

  627. Vi har även gjort celler
    med mutationer i Nrxn1-genen.

  628. Den är intressant eftersom...

  629. Den slår inte igenom så starkt,
    vilket Shank3 gör.

  630. 80-90 % av de som har mutationer
    i Shank3 har också autism.

  631. För Nrxn1 handlar det bara om 20 %-

  632. -och ungefär 5 % får schizofreni.

  633. Tre fjärdedelar av alla individer-

  634. -som har strukturella mutationer
    i Nrxn1-

  635. -har ingen klinisk fenotyp.
    Vad betyder det?

  636. Vi har gjort iPS av
    en serie såna individer-

  637. -där vissa har
    en beteendemässig fenotyp-

  638. -medan andra inte har det.
    Vi försöker hitta skillnader.

  639. Men det du säger är viktigt.

  640. De flesta gener med koppling
    till någon neuropsykiatrisk störning-

  641. -har också koppling till andra.

  642. Jag vågar säga
    att ingen av oss riktigt förstår det-

  643. -men det är definitivt viktigt.

  644. Tack för en bra föreläsning. Jag
    jobbar på ett autismcenter för barn-

  645. -och har en fråga om
    ett hett ämne, nämligen vacciner.

  646. -Ja.
    -Får jag höra din åsikt, i korthet?

  647. Det är ett svårt ämne
    och mycket kontroversiellt.

  648. Jag har inget att säga om det-

  649. -förutom att säga att det här arbetet
    inte har så mycket med det att göra.

  650. Det man...

  651. Effekten av cytokinerna
    i studierna vi pratar om-

  652. -och effekten av influensa
    är mycket mildare-

  653. -än det man har pratat om
    när det gäller vaccinationer.

  654. Vaccin ges förstås inte
    under graviditeten, utan senare-

  655. -så jag tror inte
    att det vi gör är relevant.

  656. Jag har förstått-

  657. -att associationen till vaccination
    verkar ha motbevisats-

  658. -och jag vill inte rota mer i det.

  659. Jag tror att det är så det är-

  660. -och jag tror inte att det vi gör
    skulle ändra på det.

  661. Det var ett negativt svar.

  662. Jag har två frågor
    jag inte kan dölja.

  663. Varför är mänskliga neuroner
    så långsamma, jämfört med andra?

  664. Det är en svår fråga. Jag vet inte.

  665. Varför är människor så långsamma?

  666. Det enda svar jag kan ge är
    att det evolverade fram-

  667. -men det är inget meningsfullt svar.

  668. En sak som är tydlig är-

  669. -att mänskliga celler tillbringar
    mer tid i progenitorfasen-

  670. -innan de börjar med
    det man kallar asymmetrisk delning.

  671. Gnagare bildar fort
    en liten population progenitorceller-

  672. -som snart bildar neuroner.

  673. Mänskliga celler lägger mer tid på
    att skapa en större population-

  674. -innan de börjar bilda neuroner.

  675. Men det är en liten del av svaret.
    Det mest intressanta-

  676. -om man jämför hjärnbarksutveckling
    hos människa och gnagare-

  677. -är det som händer senare.

  678. Människor gör
    många fler typer av progenitorceller.

  679. Med andra ord har de
    fler olika regioner i hjärnbarken-

  680. -och lägger mycket mer tid på
    att koppla ihop regionerna.

  681. Under gnagarnas utveckling-

  682. -bildas neuronerna på en vecka
    och kopplas ihop på en vecka.

  683. Människor bildar neuroner i månader-

  684. -och lägger två årtionden på
    att koppla ihop dem!

  685. Det är inget svar,
    men så går det till.

  686. Om vi förstod det
    skulle vi förstå människan bättre.

  687. -Mer kan jag inte säga.
    -Är det positivt...

  688. ...eller negativt,
    om man tänker på behandling?

  689. Jag tror att...

  690. Jag är optimist,
    men inser vikten av det Morton sa.

  691. Folk med funktionsnedsättningar...
    Jag jobbar mycket med stroke-

  692. -och var väldigt nervös i början.

  693. Vi använder
    som sagt stamcellsbehandling.

  694. Jag var alltid nervös inför
    att prata med patienter-

  695. -som kanske hamnat i rullstol.

  696. Jag vill ju absolut inte säga:
    "Vi kan bota det här!"

  697. Samtidigt slogs jag av-

  698. -att de som har svåra nedsättningar,
    vilket är vanligt efter en stroke-

  699. -ofta förstår, som Morton sa,
    att läget är som det är.

  700. Men väldigt små förbättringar
    har ofta en enorm effekt.

  701. Om man har förlorat rörligheten
    på ena sidan kroppen-

  702. -kan en viss rörlighet
    göra stor skillnad.

  703. Att kunna öppna en burk själv
    är ett stort steg.

  704. Det är såna förbättringar vi ser.

  705. Jag vill inte överföra det på autism-

  706. -för det är en helt annan situation.

  707. Jag misstänker ändå-

  708. -att om man kunde göra
    små förändringar i vissa lägen...

  709. Ingen lösning passar alla,
    men det skulle kunna ha stor effekt.

  710. Jag jobbar inte själv med behandling-

  711. -men de inom EU-AIMS
    som arbetar med behandling-

  712. -verkar tänka så.
    Om man kan göra små förändringar-

  713. -i vissa aspekter av tillståndet,
    under vissa skeden av utvecklingen-

  714. -så kanske det skulle ha
    en positiv effekt.

  715. Förlåt att jag tjatar,
    men jag passar på när du är här.

  716. Det är många etiska frågor
    relaterade till den här forskningen.

  717. Jag kom på en fråga när du visade
    bilden på en minihjärna.

  718. Hur tänker ni kring...

  719. Vilken sorts varelse är det?
    Vad är det för vävnad?

  720. Vad är det? Vad säger etiken?

  721. Måste vi få ett godkännande
    från minihjärnan?

  722. Den utvecklas inte så långt,
    men här är en riktig nöt:

  723. För några år sen kom en grupp
    i San Diego på en smart idé.

  724. De hade en mus
    som hade en genetisk mutation-

  725. -som på sikt tog bort förmågan
    att bilda nya neuroner.

  726. De tänkte sätta in progenitorceller
    från en människa i musen.

  727. Tanken var
    att bilda mänskliga neuroner i musen-

  728. -när musens förmåga
    att göra musneuroner försvann.

  729. Man skulle få en mushjärna
    inuti en mus-

  730. -men gjord av mänskliga neuroner.

  731. Är det etiskt acceptabelt?
    Är det en mus eller en människa?

  732. Etiker älskar såna frågor.

  733. Jag tror experimentet är omöjligt
    och gruppen gav sig aldrig på det.

  734. Jag tror att det inte går,
    men oavsett det...

  735. En grupp etiker i USA kom fram till
    att det var acceptabelt-

  736. -helt utan invändningar.
    Jag vet inte om ni håller med.

  737. Jag tycker att vi
    aldrig ens närmar oss nåt liknande.

  738. Jag ingick i en arbetsgrupp
    vid Academy of Medical Sciences-

  739. -som sa att allt mindre
    än 1 % mänskliga neuroner i en mus-

  740. -är acceptabelt. Jag vet inte.

  741. -Tack ska du ha.
    -Tack.

  742. Översättning: Linnéa Holmén
    www.btistudios.com

Hjälp

Stäng

Skapa klipp

Klippets starttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.

Klippets sluttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.Sluttiden behöver vara efter starttiden.

Bädda in ditt klipp:

Bädda in programmet

Du som arbetar som lärare får bädda in program från UR om programmet ska användas för utbildning. Godkänn användarvillkoren för att fortsätta din inbäddning.

tillbaka

Bädda in programmet

tillbaka

Stamceller och autism

Produktionsår:
Längd:
Tillgängligt till:

Professor Jack Price från King's College i London berättar om hur genombrotten i stamcellsforskning har öppnat dörrar för nya forskningsmetoder inom neuropsykologin. Nu kan forskare odla fram stamceller från ett enkelt blodprov, ett hårstrå eller en bit hud. Det gör att man kan undersöka om hjärnceller hos personer med autism utvecklas annorlunda än hos andra. Inspelat på Stockholms universitet den 6 april 2016. Arrangör: Karolinska institutet.

Ämnen:
Biologi > Kropp och hälsa > Människokroppen
Ämnesord:
Anatomi, Autism, Biologi, Naturvetenskap, Stamcellsforskning
Utbildningsnivå:
Högskola

Alla program i UR Samtiden - Fokus på autism

Spelbarhet:
UR Access
Längd:
TittaUR Samtiden - Fokus på autism

Hjärnans mångfald

Professor Morton Ann Gernsbacher talar om olikheterna i människors hjärnor. Vilka skillnader borde uppmärksammas inom forskning, och vilka borde man fokusera mindre på? Inspelat på Stockholms universitet den 8 april 2016. Arrangör: Karolinska institutet.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Fokus på autism

Stamceller och autism

Professor Jack Price från King's College i London berättar om hur genombrotten i stamcellsforskning har öppnat dörrar för nya forskningsmetoder inom neuropsykologin. Nu kan forskare odla fram stamceller från ett enkelt blodprov, ett hårstrå eller en bit hud. Det gör att man kan undersöka om hjärnceller hos personer med autism utvecklas annorlunda än hos andra. Inspelat på Stockholms universitet den 6 april 2016. Arrangör: Karolinska institutet.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Fokus på autism

Ett nytt sätt att forska kring autism

Hur kan man översätta grundforskningen till insatser som faktiskt gör skillnad för personer med autism, och hur får man bäst in de sociala och etiska aspekterna? Professor Liz Pellicano berättar här om ett alternativt sätt att se på forskningen om autism. Inspelat på Stockholms universitet den 6 april 2016. Arrangör: Karolinska institutet.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Fokus på autism

Vad hjärnan kan berätta om autism

Det går att skanna och undersöka en levande hjärna och få svar på många frågor, men för att kunna forska på cellnivå är undersökningar på donerade hjärnor det bästa alternativet. Forskare vid UK brain bank for autism vid Oxfords universitet försöker svara på frågor om neurobiologiska och molekylära mekanismer bakom autism med hjälp av vävnad från donerade hjärnor. En av pionjärerna inom den här typen av forskning är Steven Chance som här presenterar sin forskning. Inspelat på Stockholms universitet den 8 april 2016. Arrangör: Karolinska institutet.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Fokus på autism

Autism bland flickor och kvinnor

Hur utformar vi vården för att ställa rätt diagnos och ge rätt insatser tidigt i livet? Många flickor och kvinnor med autism tycks inte få rätt diagnos och därmed inte rätt hjälp och stöd, menar Judith Gould som tillsammans med sin kollega Lorna Wing utvecklade symtomtriaden på 1970-talet. Symtomtriaden och Leo Kanners teorier om autism utgör fortfarande grunden för diagnosmanualerna för autismspektrumet. Inspelat på Stockholms universitet den 8 april 2016. Arrangör: Karolinska institutet.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning

Mer högskola & biologi

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
TittaUR Samtiden - Vuxna och psykisk hälsa 2014

När egen vinning blir ett problem

Författaren och beteendevetaren Maria Bauer berättar att det finns människor som enbart drivs av egen vinning. Dessa psykopatiska drag gör att personen har svårt att ta hänsyn till andra människor. Konferensen hölls 13-14 mars 2014 på Norra Latin i Stockholm. Arrangör: Expo Medica.

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
LyssnaBildningsbyrån - sex

Den förlorade lusten

Minskad sexlust har många orsaker. Det kan handla om stress eller relationsproblem, men även sjukdomar. Män som behandlas för prostatacancer kan tappa lusten helt. Vad händer med relationen och individen om sexlivet dör ut? Christinas man behandlades för prostatacancer. När hon ville kramas motade han bort henne.

Fråga oss