Titta

UR Samtiden - Vad händer i hjärnan när vi sover?

UR Samtiden - Vad händer i hjärnan när vi sover? : Vad händer i hjärnan när vi sover?Dela
  1. Titeln på det här föredraget är:
    Vad händer i hjärnan då vi sover?

  2. Eller modifierat: Vad händer
    i hjärnan då vi sover för mycket?

  3. Jag ska komma till det
    om en liten stund.

  4. Som Håkan Hanberger sa har jag
    en bakgrund i teoretisk fysik.

  5. Jag har dock jobbat här
    på medicinska fakulteten i femton år-

  6. -med medicinsk bildvetenskap.

  7. Men man kan undra: Hur har
    en teoretisk fysiker hamnat här-

  8. -för att studera hjärnan?

  9. Vi som har studerat teoretisk fysik-

  10. -har gjort det för att vi
    är intresserade av komplexa system.

  11. Några är intresserade av
    att titta på universum-

  12. -och försöka förstå det.

  13. Det här är en simulerad bild
    av Vintergatan, vår galax.

  14. Andra undersöker
    börsers uppgång och fall-

  15. -eller proteinveckning eller genetik.

  16. Sen så är vi några
    som jobbar med hjärnforskning.

  17. Hjärnan är ju som ni förstår-

  18. -ett väldigt komplext system
    i människan.

  19. Genom modern bildteknik-

  20. -har man kunnat förstå mer och mer
    om hjärnans funktion-

  21. -men det är fortfarande mycket kvar
    som vi inte förstår.

  22. Det var en liten inledning
    till min ingång i det här.

  23. En sak som vi fortfarande inte
    förstår trots att det är så vanligt-

  24. -är sömn, som den här föreläsningen
    ska handla om.

  25. Man frågar sig: Varför sover vi?

  26. Om vi inte behövde sova
    skulle vi kunna göra så mycket mer-

  27. -än vad vi gör, men rätt vad det är
    blir vi ju trötta och behöver sova.

  28. Det här är ett frågetecken än,
    även om vi har kommit lite närmare.

  29. En idé är att det blir
    en omstart i hjärnan under natten.

  30. Under sömnen
    rensas gamla slaggprodukter ut-

  31. -och vi får
    nån sorts reningsprocess i hjärnan.

  32. Som med en dator gör man en omstart
    för att vakna pigg och utvilad.

  33. Det finns andra idéer om att sömnen
    är viktig för minne och inlärning.

  34. Och man har också funderat
    runt det här med att spara energi.

  35. Att man vilar under natten
    för att göra av med mindre energi.

  36. Jag har satt frågetecken runt dem,
    och jag ska inte gå in på det här-

  37. -men det kan vara intressant
    att fundera över alla olösta frågor.

  38. Vad vi vet är
    att det finns en biologisk klocka.

  39. Man har mätt olika ämnen-

  40. -och man har också mätt
    kroppstemperatur och blodtryck-

  41. -och sett att ämnena och funktionerna
    varierar över dygnet-

  42. -så då har man tänkt sig
    att det är en biologisk klocka.

  43. Vi är väl nånstans här nu,
    på uppgång.

  44. Blodtrycket och kroppstemperaturen
    stiger fortfarande framåt kvällen.

  45. När mörkret kommer på kvällen-

  46. -så utsöndras
    ett ämne som heter melatonin.

  47. Melatonin är
    ett hormon som bildas i hjärnan-

  48. -och bildandet av det här hormonet
    styrs av ljuset.

  49. På det viset ställer vi in vår egen
    biologiska klocka med dagsljuset.

  50. När det börjar bli mörkt och
    vi ska göra oss redo för att sova-

  51. -bildas melatonin,
    och då blir vi trötta-

  52. -och så somnar vi
    om vi går och lägger oss.

  53. Efter några timmar
    kommer vi in i djupsömn.

  54. Men strax därefter bildas
    nåt som vi inte har med här:

  55. Hormonet kortisol. Det är ett
    stresshormon som gör att vi vaknar.

  56. Det stiger
    på morgonkvisten när vi ska vakna.

  57. Då stiger också blodtrycket,
    till exempel.

  58. Så vår sömn styrs av vår biologi-

  59. -sen många årtusenden.

  60. Det är en rytm.
    Sen finns det en annan rytm-

  61. -som visar hur vår sömn ser ut-

  62. -för vi sover ju inte på samma sätt
    genom hela natten.

  63. Man brukar prata om sömnstadier.

  64. Det finns olika stadier -
    från vakenhet, då vi är helt vakna-

  65. -tills vi är nere i djup sömn.
    Det finns också stadier på vägen.

  66. De brukar bara
    numreras ett, två, tre.

  67. När vi somnar
    går vi ganska raskt ner i djupsömn.

  68. Men sen stiger man upp
    till en mer ytlig sömn-

  69. -flera gånger under natten-

  70. -och man kanske bara kommer ner
    i riktig djupsömn ett par gånger.

  71. Man har sett att mot slutet av natten
    sover vi generellt sett mer ytligt-

  72. -och det är då drömsömnen kommer in.

  73. När vi är i den här ytliga sömnen-

  74. -kan vi ha ganska lätt för att vakna.

  75. Det är ganska intressant att tänka:

  76. Vad är normalt att sova?
    Man brukar säga runt åtta timmar.

  77. Det är en normal sömnlängd.

  78. Men vad som är intressant är att
    det här är ett ganska nytt påfund-

  79. -att vi ska sova en sammanhängande
    sömn under åtta timmar.

  80. Det har gjorts forskning både...

  81. ...historiskt och i andra kulturer.

  82. Hur var det
    innan vi hade elektricitet-

  83. -och innan vi hade möjlighet
    att vara vakna längre på kvällarna?

  84. Man har upptäckt
    att man hade en segmenterad sömn-

  85. -som betyder att sömnen
    var uppdelad i två perioder.

  86. Man hade en första sömn,
    och sen gick man upp-

  87. -och kanske såg till elden,
    skötte djuren eller pratade-

  88. -eller gjorde lite lågmälda sysslor
    mitt under natten.

  89. Sen gick man och lade sig
    för en andra sömn.

  90. Begreppen första sömn och andra sömn
    finns det belägg för-

  91. -att det har funnits i historien
    i många språk och i många kulturer.

  92. Den här bilden är från
    BBC World Service, från Internet.

  93. "Myten om åtta timmars sömn."

  94. Så... Lite vidare då.

  95. Vi behöver sova,
    det kan vi konstatera-

  96. -men varför somnar vi?
    Hur går det till när man somnar?

  97. Det finns två begrepp. Ett är
    homeostas - ungefär som jämvikt.

  98. Det finns system som syftar till
    att upprätthålla en jämvikt.

  99. När vi är uppe länge blir vi trötta
    och så somnar vi-

  100. -men om vi har sovit mycket blir vi
    mindre trötta och kan inte somna.

  101. Sen har vi den biologiska klockan.
    Vi har samverkan mellan de här två.

  102. Man har ju förstått mer och mer
    om hur sömnen regleras biologiskt.

  103. Tänk på när man somnar.
    Man lägger sig och är lite trött-

  104. -och ibland kanske man inte är trött,
    men det är ändå dags att sova.

  105. Man lägger sig i sängen,
    och helt plötsligt så sover man-

  106. -efter tio minuter, en kvart.

  107. Det är ju ganska vanligt om man inte
    har insomningssvårigheter.

  108. Man tror att det finns
    en av- och påknapp.

  109. Att det finns olika ämnen
    och neurotransmittorer i hjärnan.

  110. Det finns vakenhetsämnen,
    som är de här gröna-

  111. -och sömnämnen, som är de här röda.

  112. Sen finns det ett ämne
    som heter hypokretin eller orexin.

  113. Jag återkommer till det. Det ämnet
    är stört hos narkolepsipatienter.

  114. Det finns
    olika signalvägar i hjärnan-

  115. -som gör att i vaket tillstånd-

  116. -så har de här ämnena övervikt,
    de har övertaget.

  117. Rätt som det är blir det en "switch",
    och då får sömnämnena övertaget.

  118. Så det förklarar varför skiftet
    mellan sömn och vakenhet går så fort-

  119. -och utan att vi är medvetna om det.

  120. Nu tänkte jag
    gå över till sömnsjukdomar.

  121. Det som vår forskargrupp har studerat
    är-

  122. -sömnsjukdomar som karakteriseras
    av patienter som sover för mycket-

  123. -även om inte det är hela sanningen-

  124. -när det gäller narkolepsi,
    som är den ena sjukdomen.

  125. Den andra sjukdomen jag ska prata om
    heter Kleine-Levins syndrom.

  126. Narkolepsi har blivit
    ganska uppmärksammat i media-

  127. -särskilt i samband med de ökade
    fallen efter influensavaccineringen.

  128. Det är patienter som har svårt
    att hålla sig vakna dagtid.

  129. De kan helt plötsligt somna.

  130. Man kan sitta på en föreläsning
    och somna. Man kan inte hejda sig.

  131. Men det som inte
    har varit riktigt så känt tidigare-

  132. -är att de också
    har svårt att sova nattetid-

  133. -så de har en obalans i den här
    regleringen av sömn och vakenhet.

  134. Det beror på att de har en brist-

  135. -på hormonet orexin, som reglerar
    den här på- och avstängningsknappen.

  136. En annan sak med narkolepsi är
    att man går direkt in i drömsömn.

  137. Kommer ni ihåg
    schemat över sömnstadierna?

  138. Vanligtvis har vi drömsömn
    i slutet av natten-

  139. -medan narkolepsipatienterna
    börjar drömma i början.

  140. De kan också börja drömma eller ha...

  141. ...hallucinationer eller drömmar...

  142. ...i nästan vaket tillstånd,
    innan de går ner i sömn.

  143. Både vid insomnandet och uppvaknandet
    kan de ha hallucinationer-

  144. -som ibland kan vara skrämmande.

  145. Sen har de också
    nånting som kallas för kataplexi-

  146. -som är en plötslig muskelsvaghet.

  147. Den är ofta utlöst av känslor-

  148. -och tyvärr ofta
    av roliga situationer-

  149. -vilket gör att patienterna ibland
    kan bli socialt isolerade.

  150. Tänk er själva att man har lite kul-

  151. -om det är lek och skratt,
    och så faller man plötsligt ihop-

  152. -för att musklerna bara slappnar av.

  153. Det är inte en avsvimning,
    men de kan inte hålla upp kroppen.

  154. Det var narkolepsi. En annan sjukdom-

  155. -som verkligen är en hypersomni,
    alltså att man sover för mycket-

  156. -är Kleine-Levins syndrom-

  157. -som ibland
    har kallats för Törnrosasjukan.

  158. De här patienterna
    sover mycket och i långa perioder.

  159. De kan sova i princip
    i två veckor i sträck.

  160. Det drabbar tonåringar-

  161. -och det är ju väldigt svårt
    för deras skolgång.

  162. Det är periodiskt och återkommande.
    De patienter som är värst drabbade-

  163. -kan sova en till två veckor
    flera gånger om året.

  164. Och man vet inte alls
    vad det här beror på-

  165. -till skillnad mot för narkolepsi
    där man ändå-

  166. -är på spåret gällande
    var sjukdomen kommer ifrån.

  167. De här patienterna
    har också beteendestörningar.

  168. Under de här perioderna
    är de inte avsvimmade eller i koma-

  169. -utan de är vakna
    nån timme då och då under dagen.

  170. De kan ha beteendestörningar,
    som att de äter kopiöst mycket.

  171. De kan också ha kognitiva störningar,
    alltså störningar i sitt tankesätt.

  172. De kan ha minnesproblem
    och talsvårigheter till exempel.

  173. Och de kan ha perceptionsstörningar,
    vilket betyder att de kan ha...

  174. De kan uppfatta omvärlden annorlunda
    än vad de flesta av oss andra gör.

  175. Det här är bara under perioderna.
    Mellan sömnperioderna-

  176. -är de helt så att säga "normala"-

  177. -i både beteende och kognition.

  178. Båda de här sjukdomarna
    karakteriseras av dagtrötthet.

  179. Båda sjukdomarna drabbar
    barn och ungdomar, framför allt.

  180. Eller det börjar
    i barn- och ungdomsåren...

  181. ...vilket kan vålla problem
    när det gäller skolgång.

  182. Vi går in på hjärnan och
    hur vi kan studera sömn i hjärnan.

  183. Som jag sa
    är ju hjärnan ett komplext system.

  184. Den här bilden är lite rolig.
    Den är från början av 1600-talet-

  185. -när man inte hade
    de bildtekniker som vi har i dag.

  186. Den är gjord av Robert Fludd
    och var inte ens vetenskaplig då-

  187. -men jag tycker att det är intressant
    att bilden ändå påvisar-

  188. -att det är områden i hjärnan
    med olika funktioner som hänger ihop.

  189. Så resonerar vi i dag också.

  190. Det är inte isolerade områden som är
    som egna reglersystem i hjärnan-

  191. -utan områdena hänger ihop,
    och det är ofta väldigt komplext.

  192. Vad man kan känna igen från bilden
    är den sensoriska världen här-

  193. -med känsel, doft, syn och hörsel.

  194. Alla de här funktionerna
    kan vi avbilda i hjärnan.

  195. Vi kan avbilda var
    signalerna från våra hörselintryck-

  196. -går in i hjärnan
    och var de bearbetas i hjärnan.

  197. Det gör vi framför allt
    med magnetkamera.

  198. Det finns andra tekniker också,
    men magnetkameran-

  199. -har varit
    den som har blivit dominerande-

  200. -när det gäller
    att avbilda funktion i hjärnan.

  201. En anledning till det är-

  202. -att det inte är nån strålning
    inblandad i undersökningen-

  203. -så man kan göra
    flera undersökningar-

  204. -och undersöka friska människor,
    vilket vi tycker är viktigt.

  205. Vi behöver ju veta hur
    den friska hjärnan fungerar också-

  206. -för att kunna förstå
    hur patienter fungerar.

  207. Det här är en magnetkamera.
    Vid undersökningen ligger man här.

  208. Hela kroppen är inne i kameran-

  209. -men man har
    en liten spole runt huvudet.

  210. När vi gör de här undersökningarna
    är det bara hjärnan vi undersöker.

  211. Vi kan då få ut bilder,
    som liknar den här-

  212. -över olika områden som är aktiverade
    när vi gör olika saker.

  213. T.ex. när vi gör minnesuppgifter
    så tittar vi på minnesfunktion.

  214. Lite kort om hur det kan komma sig...

  215. ...är ju att det visar sig att...

  216. Det här ljuset symboliserar
    nån typ av visuellt intryck.

  217. Man kan ha glasögon på sig
    inne i magnetkameran och se bilder.

  218. När man ser en bild med ögonen
    så går det signaler-

  219. -till den bakre delen av hjärnan,
    som är syncortex.

  220. Vi tar jättemånga bilder.

  221. Vi tar bilder... Ja, en gång
    i sekunden eller varannan sekund-

  222. -så vi får en tidsserie
    och då får vi också en respons.

  223. Så fort vi får ett stimuli
    reagerar hjärnan med en respons-

  224. -och den kan vi mäta i magnetkameran.

  225. Anledningen till att vi kan göra det
    är att signalen eller responsen-

  226. -är beroende av blodets syresättning.

  227. När vi
    aktiverar ett område i hjärnan-

  228. -kommer det ett inflöde av nytt,
    syrerikt blod till det området.

  229. Det gör att vi kan se
    var nånstans det händer.

  230. En annan metod som vi också använder,
    som har funnits länge-

  231. -men som har utvecklats, är EEG, som
    mäter elektriska signaler i hjärnan.

  232. Forskningspersoner och patienter
    får på sig en sån här mössa-

  233. -med massor av elektroder.

  234. Varje elektrod mäter signaler
    från olika delar av hjärnan.

  235. Det här kan man numera göra samtidigt
    som en magnetkameraundersökning.

  236. Det betyder att...

  237. ...magnetkameraundersökningen
    kan ge ett väldigt tydligt svar på...

  238. ...var nånstans en aktivitet händer.

  239. Den är dock lite sämre på
    att svara på när det händer-

  240. -medan EEG har
    en väldigt bra temporal upplösning.

  241. Den reagerar jättesnabbt
    på förändringar.

  242. Det här är ett exempel på
    hur det kan se ut under djupsömn.

  243. Då får man en speciell signatur,
    som duktiga EEG-avläsare känner igen.

  244. Sen finns det andra "signaturer".

  245. Det här är drömsömn,
    som mer liknar vakenhet.

  246. Sen finns det andra såna här,
    som K-komplex och sömnspolar.

  247. Det är fortfarande ett mysterium
    vad de här gör-

  248. -men de är tydliga kännetecken
    som förekommer under sömn-

  249. -och som inte förekommer
    under vakenhet.

  250. Då tänker man att det här har
    väl förstås en biologisk funktion.

  251. Så vad man kan se är att...

  252. Man har lyckats identifiera
    nätverk i hjärnan-

  253. -som är med i sömnreglering.

  254. Det är framför allt
    områden i hjärnstammen-

  255. -och det vi kallar för hypotalamus-

  256. -som är det område i hjärnan
    som bildar ämnet orexin.

  257. Narkolepsipatienter
    har förlorat celler i hypotalamus.

  258. Därför har de svårt att sova
    på natten och vara vakna på dagen.

  259. Ett annat område, talamus,
    ligger mitt i hjärnan.

  260. Signaler går från de här områdena
    upp till cortex-

  261. -så att säga övriga storhjärnan.

  262. Nu kommer jag att visa bilder
    från vår egen forskning.

  263. Jag börjar med narkolepsi.

  264. Vi har tittat
    på hjärnans mikrotillstånd.

  265. Det är nånting man kan mäta med EEG.

  266. Man brukar förklara
    de här mikrotillstånden så här:

  267. Det är ungefär som tankeatomer,
    det är som små enheter.

  268. Man kan tänka sig att aktiviteten
    i hjärnan ändrar sig hela tiden-

  269. -och den här förändringen
    sker var hundrade millisekund.

  270. Väldigt, väldigt snabbt
    så ändrar vi tillstånd i hjärnan.

  271. Traditionellt sett finns det
    fyra såna här mikrotillstånd-

  272. -som varierar över tid-

  273. -men numera har man kommit på
    att det är många, många fler.

  274. De här färgerna
    är helt enkelt signalen från EEG-

  275. -som är färgkodad.

  276. Det här är en grov bild av hjärnan,
    för så här ser inte hjärnan ut.

  277. Man får väldigt dålig lokalisering
    från elektroderna.

  278. Men det är ändå en känslig metod-

  279. -för att titta
    på skillnader i olika grupper.

  280. Vi har sett
    att narkolepsipatienter har-

  281. -färre övergångar till tillstånd A.

  282. Om de är i tillstånd C eller D-

  283. -så övergår kontrollerna
    mycket snabbare till A.

  284. Tillstånd A är dominerande-

  285. -hos kontrollerna
    jämfört med patienterna.

  286. Men vad betyder skillnaden?
    Det är ungefär som ett blodprov.

  287. Vi ser skillnad
    på patienter och friska kontroller-

  288. -men vad betyder det här egentligen?

  289. Vi har börjat få en förståelse
    för vad det här betyder-

  290. -för i och med att vi använder
    EEG och magnetkamera samtidigt-

  291. -så kan vi jämföra
    de här signalerna med varandra.

  292. Då har vi sett
    att mikrotillståndet A...

  293. ...hänger ihop med aktivering
    i de här områdena i hjärnan:

  294. I frontalloben och hjässloben.

  295. Det här är områden som vanligtvis
    är inblandade vid uppmärksamhet.

  296. Alltså om man gör
    tester i kameran på uppmärksamhet-

  297. -så är det
    de här områdena som blir aktiverade.

  298. Och vi har också sett en tendens-

  299. -att narkolepsipatienterna
    tillbringar mer tid i tillstånd B.

  300. Vi gjorde samma sak där.
    Vad är B relaterat till?

  301. Jo, det är relaterat
    till aktivitet i talamus-

  302. -som ni kommer ihåg från bilden över
    nätverk som är inblandade i sömn.

  303. Talamus är en viktig del
    av hjärnan som reglerar sömn.

  304. Vi är precis bara i början
    av vår forskning på narkolepsi-

  305. -men det är ändå intressanta fynd.

  306. Patienterna som undersöks dagtid-

  307. -är väldigt trötta och
    har jättesvårt att hålla sig vakna.

  308. De tillbringar kortare tid i det
    uppmärksamhetsrelaterade tillståndet-

  309. -och längre tid i tillståndet
    som är relaterat till sömn.

  310. Det här kommer vi att gå vidare med
    och fortsätta forska på...

  311. ...för att förstå mer om
    vad det här kan säga om patienterna.

  312. Då ska jag övergå
    till Kleine-Levins syndrom-

  313. -som vi har
    under flera år forskat på.

  314. Det här är patienterna
    som sover väldigt, väldigt mycket.

  315. När vi har undersökt dem
    här i Linköping-

  316. -har vi undersökt dem
    i icke-sovande period-

  317. -så när de kommer hit är de friska.

  318. Men vi ser ändå skillnader
    hos patienterna-

  319. -jämfört med helt friska kontroller,
    som inte har sömnsjukdom.

  320. De allra tidigaste studierna gjorde
    man med en metod som heter SPECT-

  321. -som man kan mäta blodflöde med.

  322. Man har sett,
    först i några enstaka fallstudier-

  323. -som det började med, att blodflödet
    var sänkt i vissa delar av hjärnan.

  324. Frontalt, i pannloben,
    och här nere i tinningloben-

  325. -hade patienterna sänkt blodflöde.

  326. De här studierna
    har nu reproducerats på flera håll-

  327. -och man har sett liknande resultat.

  328. Resultaten framträder ännu tydligare-

  329. -om patienterna undersöks
    när de är i sin sömnperiod.

  330. Men vad vi
    var först med att upptäcka var-

  331. -att även i den friska perioden
    så hade de problem med arbetsminnet.

  332. Arbetsminnet är minnesfunktionen
    som går i gång...

  333. Som vi använder när vi gör saker.
    Om vi ska laga mat efter recept-

  334. -så kommer vi ihåg att vi ska hämta
    en matsked socker, till exempel.

  335. Det gör vi när vi hämtar sockret
    och stoppar det i smeten-

  336. -och sen kan vi släppa det.

  337. Eller när vi ska ringa
    och knappa in ett telefonnummer.

  338. Arbetsminnet är
    det som går i gång när vi arbetar.

  339. Även under deras friska period
    har de dåligt arbetsminne-

  340. -och det funderade vi mycket på
    vad det kunde bero på.

  341. Vi undersökte patienterna
    i magnetkamera-

  342. -medan de fick göra
    ett arbetsminnestest.

  343. Ganska förvånande så märkte vi-

  344. -att de hade en högre aktivering
    i talamus jämfört med kontrollerna.

  345. Där kom pilen.
    Det var det mest signifikanta fyndet.

  346. Först hade vi åtta patienter och
    tänkte att det var en tillfällighet-

  347. -hos gruppen,
    men vi har undersökt fler patienter-

  348. -och samma mönster
    kommer fram hela tiden.

  349. Så nånting med talamus...

  350. ...kunde vi identifiera...

  351. ...utifrån de här bilderna,
    och andra studier har också visat...

  352. Man har mätt blodflöde i talamus-

  353. -och också hittat avvikelser där
    hos patienterna.

  354. Vi ville gå vidare med det där
    och fundera på...

  355. Kan vi titta på kopplingen
    mellan talamus och övriga hjärnan?

  356. Är det nånting där? Är det nånting
    i talamus som har gått fel-

  357. -precis som hos narkolepsipatienterna
    som man vet har en cellförlust?

  358. Är det nåt motsvarande
    hos de här patienterna i talamus?

  359. Så vi gjorde en studie på en patient-

  360. -en ung kvinna,
    som vi kunde undersöka-

  361. -både när hon var i sin friska period
    och när hon var i sin sömnperiod.

  362. Och då tittade vi på...
    Vi kunde ju inte göra nån uppgift-

  363. -för när hon sov kunde hon ju inte
    medverka i nån uppgift-

  364. -utan då låg hon i magnetkameran
    och sov.

  365. Då gjorde vi
    en annan typ av statistisk analys-

  366. -där man tittar
    på kopplingar mellan områden-

  367. -för att se hur olika områden
    pratar med varandra.

  368. Man pratar
    om funktionell konnektivitet.

  369. Då var vi naturligtvis
    intresserade av talamus.

  370. Man kan titta på talamus,
    fokusera på det här området-

  371. -och se vilka andra områden i hjärnan
    som talamus är kopplat till.

  372. Vi ser då att talamus är kopplat
    ner till hjärnstammen, till pons-

  373. -vilket stämmer överens med den
    mer teoretiska bilden som jag visade.

  374. Det finns kärnor i hjärnstammen
    med kopplingar upp till talamus-

  375. -och med kopplingar upp till cortex.

  376. Det här kunde vi visa experimentellt
    att det faktiskt var så.

  377. Den här bilden,
    som är från en patient-

  378. -stämmer väldigt väl med hur det
    ser ut i gruppen friska personer.

  379. Men när patienten sov-

  380. -kunde vi inte upptäcka
    nån koppling ner till pons.

  381. Då blev vi
    lite förbryllade och osäkra-

  382. -för vad kan man säga om en individ?

  383. Kan vi tro på de här data?
    Det kan ju vara slumpmässiga saker-

  384. -som gör att man ser en koppling
    vid ett tillfälle men inte ett annat.

  385. Det måste inte bero på att patienten
    sover vid den andra undersökningen.

  386. Men vi...

  387. ...funderade lite runt det där
    och ville titta på samma sak...

  388. ...på friska kontroller
    och över hela gruppen patienter.

  389. Hur ser det ut
    med det här området i hjärnan?

  390. Är det här intressant
    relaterat till den här sjukdomen?

  391. Innan vi tar nästa bild
    ska jag berätta en sak-

  392. -om den här tjejen.

  393. Hon hade också haft
    ett annat besvär sen födseln-

  394. -nämligen
    vad man kallar för nystagmus.

  395. Det är
    att ögonen darrar fram och tillbaka.

  396. Man har aldrig kopplat ihop
    problemet hon har med sina ögon-

  397. -med hennes sömnsjukdom.

  398. Men området här i hjärnstammen-

  399. -som då styr sömn-

  400. -ligger väldigt, väldigt nära områden
    i hjärnstammen som styr ögonrörelser.

  401. Så här kunde vi dra slutsatsen-

  402. -att det inte är omöjligt
    att hennes besvär med ögonen-

  403. -också har samband
    med hennes sömnsjukdom.

  404. Vi tittade på en hel grupp patienter
    som undersöktes dagtid-

  405. -eller under vaket tillstånd,
    och friska kontroller-

  406. -och tittade på kopplingen
    från det här området i hjärnstammen.

  407. Blir det nån skillnad
    mellan grupperna?

  408. Vi blev då ganska överraskade över-

  409. -att vi ser att patienterna
    har en försämrad konnektivitet-

  410. -mellan området i hjärnstammen
    upp till området i frontalloben-

  411. -som på engelska kallas "frontal eye
    fields", ett område i storhjärnan-

  412. -som också
    är inblandat vid ögonrörelser.

  413. Det kan verka som
    en steg-på-steg-på-steg-koppling...

  414. ...men det är väldigt intressant...

  415. ...därför att
    patienterna också har...

  416. ...försämrad kognitiv funktion
    och försämrat arbetsminne.

  417. Man har sett i psykologiska studier-

  418. -att det finns ett samband
    mellan ögonrörelser och arbetsminne.

  419. När vi forskar så lägger vi pussel.

  420. Man får information
    från olika håll som läggs ihop...

  421. ...och nu börjar vi se ett mönster...

  422. ...hos de här patienterna, och vi
    förstår mer om deras hjärnfunktion.

  423. Man vet fortfarande inte vad som
    orsakar Kleine-Levins syndrom-

  424. -men genom vår forskning
    har vi kommit närmare.

  425. Vi har försökt identifiera
    vilka områden i hjärnan-

  426. -som det är intressant
    att undersöka vidare.

  427. Så som en sammanfattning
    återvänder jag till den här bilden...

  428. ...som är en helt teoretisk bild...

  429. ...som vi har använt
    för att sätta upp hypoteser.

  430. Den här bilden har kommit från
    århundraden av studier av hjärnan.

  431. Man har tittat
    på de första studierna-

  432. -som en person
    som hette von Economo gjorde-

  433. -på patienter med sömnsjukdom som
    orsakades av hjärnhinneinflammation.

  434. Där kunde han liksom...

  435. Efter obduktion kunde han se
    var de här patienterna hade skador.

  436. Där började
    mappningen av de här områdena-

  437. -och speciellt då
    betydelsen av hypotalamus-

  438. -men även talamus, som är två
    centrala noder i de här nätverken-

  439. -som reglerar sömn.

  440. Genom att utgå från det
    och genom att titta-

  441. -med bildgivande metoder
    på patienter som har sömnstörningar-

  442. -så kan vi också se
    att de här bilderna...

  443. De visar upp den här bilden.
    Kleine-Levins-patienterna har...

  444. Vi har sett avvikelser här och här-

  445. -och faktiskt också
    i det här området i frontalloben-

  446. -men också högre upp,
    i området "frontal eye fields"-

  447. -som styr ögonrörelser.

  448. Så vi pusslar, och vi pusslar vidare-

  449. -och jag säger vi,
    för vi är ju en grupp.

  450. I vår forskning
    måste man jobba tillsammans-

  451. -med olika discipliner
    för att kunna hjälpa varandra.

  452. Vi har Natasha Morales Drissi
    som är doktorand i medicinsk biologi.

  453. Vi har Suzanne Witt som är fysiker.
    Thomas Karlsson är psykolog.

  454. Anne-Marie Landtblom, Tove Hallböök
    och Attila Szakacs är neurologer-

  455. -och har varit med och rekryterat
    och undersökt patienterna.

  456. Tack till dem och tack till er
    för att ni har varit här och lyssnat.

  457. Textning: Malin Kärnebro
    www.btistudios.com

Hjälp

Stäng

Skapa klipp

Klippets starttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.

Klippets sluttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.Sluttiden behöver vara efter starttiden.

Bädda in ditt klipp:

Bädda in programmet

Du som arbetar som lärare får bädda in program från UR om programmet ska användas för utbildning. Godkänn användarvillkoren för att fortsätta din inbäddning.

tillbaka

Bädda in programmet

tillbaka

Vad händer i hjärnan när vi sover?

Produktionsår:
Längd:
Tillgängligt till:

Professor Maria Engstrand berättar om sömn och hur olika sjukdomar påverkar sömnen. När vi lägger oss för att sova och vila händer väldigt mycket i hjärnan. De senaste 10 åren har det inom forskningen gjorts stora framgångar i att förstå människans hjärna och hur den utvecklas. Inspelat den 17 september 2015 vid Linköpings universitet. Arrangör: Linköpings universitet.

Ämnen:
Biologi > Kropp och hälsa > Människokroppen
Ämnesord:
Allmän medicin, Hjärna, Medicin, Nervsystemet, Neurologi, Sömn
Utbildningsnivå:
Högskola

Mer högskola & biologi

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Titta UR Samtiden - Unga vuxna-dagarna 2016

Affektfokuserat arbete med unga vuxna

Katja Bergsten, psykolog och psykoterapeut, beskriver här den Affektfokuserade arbetsmodellen som används i terapeutiska situationer. Affekter är våra grundläggande känsloreaktioner, bland annat ilska, sorg, glädje, rädsla och skam. När vi hamnar i affekt aktiveras kroppsliga reaktioner och vi mobiliserar för agerande. I terapin undersöks dessa känslor för att skapa förståelse kring problemen. Inspelat den 29 januari 2016 på Norra Latin, Stockholm. Arrangör: Andreas Murray & Maria Edlund, Krica och Sapu.

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Lyssna Bildningsbyrån - sex

Att skära i det allra känsligaste

Kvinnlig omskärelse är ett laddat ämne, både bland utövare och bland motståndare. Socialantropologen Sara Johnsdotter tycker att svenskar har en onyanserad bild. Hör mer om forskning, myter och fördomsfullt bemötande.