Titta

UR Samtiden - Nobel för gymnasister 2015

UR Samtiden - Nobel för gymnasister 2015

Om UR Samtiden - Nobel för gymnasister 2015

Föreläsningar av Nobelpristagare för gymnasieelever. Medverkande: Paul Modrich och Aziz Sancar, 2015 års Nobelpris i kemi, och Angus Deaton, ekonomi. Ann Fernholm, vetenskapsjournalist, och Astrid Gräslund, sekreterare i Nobelkommittén, berättar om kemipriset. Inspelat på Tumba gymnasium och Kungsholmens gymnasium, Stockholm, den 9 december 2015. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Till första programmet

UR Samtiden - Nobel för gymnasister 2015 : Paul Modrich, Nobelpristagare i kemiDela
  1. Vi ska få lyssna till professorn
    och nobelpristagaren Paul Modrich-

  2. -som har beskrivit mekanismerna
    bakom mismatch repair.

  3. Han är född i det lilla samhället Raton
    i New Mexico i USA.

  4. Jag har hört att landskapet där
    gjorde dig intresserad av biologi.

  5. Han är professor i biokemi vid
    Duke University School of Medicine-

  6. -och forskare
    vid Howard Hughes Medical Institute.

  7. -Varmt välkommen.
    -Tack så mycket.

  8. I går kväll var det nobelkonsert.

  9. Dirigenten sa en sak som berörde mig
    och som kan passa här.

  10. Jag minns inte vem han citerade,
    det var en filosof.

  11. "Vetenskapsmän söker sanningen"-

  12. -"filosofer" - och konstnärer -
    "söker mening."

  13. Jag tycker att det är ett passande
    citat efter vad vi har hört här.

  14. Jag vill inte ägna
    hela min föreläsning åt vårt arbete.

  15. Jag tänkte beskriva
    de fysiska utmaningarna-

  16. -vid informationsöverföring
    mellan mänskliga celler-

  17. -när DNA kopieras under celldelningen.

  18. Efter det ska jag berätta helt kort
    om vårt arbete-

  19. -och beskriva vad som kan hända-

  20. -när det blir fel
    vid informationsöverföringen.

  21. Jag tänkte börja med några frågor
    som vi nyss hörde svaret på.

  22. Hur mycket DNA finns
    i en mänsklig cell? Jättemycket!

  23. Varje cell i din kropp
    innehåller sex miljarder baspar-

  24. -fördelade på 46 molekyler
    eller kromosomer.

  25. 23 av dem kommer från din mamma
    och 23 från din pappa.

  26. Och som ni hörde, om de molekylerna
    skulle dras ut och läggas på rad-

  27. -skulle det bli en sträcka på sex meter.

  28. Sex meter DNA ryms i en cellkärna
    med en diameter på 10 mikrometer.

  29. Det åstadkoms med hjälp av proteiner
    som har det till sin uppgift-

  30. -proteiner som binder till DNA.

  31. De packar det så att det får mycket
    liten volym och ryms i cellkärnan.

  32. Det illustreras på den här bilden.

  33. Så...

  34. En vacker sak med Watson och Cricks
    modell av DNA-spiralen-

  35. -är att strängarna är komplementära.
    Kopieringsmekanismen bygger på det.

  36. De två modersträngarna delar sig,
    två dottersträngar syntetiseras.

  37. De gamla strängarna blir mallar och
    byggs på enligt reglerna för baspar.

  38. När en mänsklig cell delar sig-

  39. -kopieras sex miljarder baspar
    med häpnadsväckande precision-

  40. -och på relativt kort tid,
    det tar cirka åtta timmar.

  41. Det sistnämnda är möjligt-

  42. -eftersom det bildas replikationsgafflar
    på flera ställen längs kromosomen.

  43. Replikationsgaffeln börjar här
    och kopieringen sker i två riktningar.

  44. Vid varje gaffel kopieras
    cirka 3 000 baspar i minuten.

  45. Delarna sammanfogas,
    och vi får två nya DNA-molekyler.

  46. Jag ska visa en film som illustrerar
    DNA-replikation. Det är fascinerande.

  47. Först måste jag nämna att
    en DNA-sträng har en viss riktning.

  48. I DNA-spiralen är de två strängarna
    antiparallella, som pilarna visar.

  49. Den ena modersträngen har en
    riktning neråt, och den andra uppåt.

  50. Det är viktigt att nämna-

  51. -eftersom DNA-polymeraser,
    maskiner som kopierar DNA-

  52. -bara kan gå i en riktning.

  53. Så vid en replikationsgaffel kopieras
    den ena strängen i ett enda svep.

  54. Och den andra strängen kopieras
    baklänges i korta DNA-fragment-

  55. -som sedan kopplas samman.

  56. Trots skillnaden-

  57. -sker DNA-syntesen - kopieringen -
    samtidigt på båda modersträngarna.

  58. Det kan ni se i filmen.
    Jag vet inte om ljudet fungerar.

  59. Här ser ni
    små biokemiska maskiner i arbete.

  60. De delar DNA-spiralen
    och gör kopior av de två strängarna.

  61. DNA:t som ska kopieras
    ser ni längst ner till vänster.

  62. Den snurrande, blå
    molekylära maskinen kallas helikas.

  63. Den får DNA-molekylen att snurra
    fort som en jetmotor, och delar den.

  64. Den ena strängen kopieras i ett enda
    svep. Den ser ni matas ut till höger.

  65. Men den andra strängen
    måste kopieras baklänges.

  66. Den dras ut i öglor
    och kopieras ett stycke i taget.

  67. Slutresultatet
    blir två nya DNA-molekyler.

  68. Okej...

  69. Så...

  70. DNA-kopiering är
    en mycket effektiv mekanisk process-

  71. -och den sker
    med imponerande precision.

  72. Enzymerna, DNA-polymeraserna, som
    kopierar DNA-spiralen hos människan-

  73. -gör i genomsnitt ett fel
    per tio miljoner kopierade baser.

  74. Men eftersom en mänsklig cell-

  75. -har sex miljarder baspar,
    alltså tolv miljarder baser-

  76. -så innebär det cirka 1 000 fel.

  77. Om inte de felen rättas till-

  78. -förs de vidare som mutationer
    till dotterceller.

  79. Det händer inte i friska mänskliga
    celler. Där rättas de felen till.

  80. Felen kan vara felaktiga basparningar,
    så kallade mismatches.

  81. Det finns två olika mismatches:

  82. Vi får felaktig basparning-

  83. -om DNA-polymeraset
    till exempel matchar T med G-

  84. -eller G med T, eller A med G,
    eller G med G, och så vidare.

  85. Ett annat slags polymerasfel inträffar
    i enkla, upprepade DNA-sekvenser.

  86. Här ser ni C-A upprepas på den
    ena strängen och G-T på den andra.

  87. Den sortens sekvenser
    finns på cirka 50 000 olika ställen-

  88. -i det mänskliga genomet.

  89. Sådant DNA kallas för repetitivt DNA.

  90. Där kan det bli
    en förskjutning mellan strängarna.

  91. Då bildas en utbuktande ögla
    på den ena strängen.

  92. Det här kan ske på ett sådant sätt-

  93. -att DNA-polymeraset som kopierar
    strängen bara fortsätter.

  94. Om det bildas en utbuktande ögla
    på den växande strängen-

  95. -får slutprodukten ett tillägg
    av en repetitiv sekvens.

  96. Om det bildas en utbuktande ögla
    på strängen som kopieras-

  97. -går en repetitiv sekvens förlorad.

  98. Båda de här matchningsfelen
    rättas till av mismatch repair.

  99. Det är det som vi har studerat.

  100. Jag vill inte tråka ut er med detaljer.

  101. Jag vill bara ge er en grundläggande
    idé om hur systemet fungerar.

  102. De två nyckelproteinerna som initierar
    mismatch repair är heterodimerer.

  103. En heterodimer består av två olika
    proteiner - två olika polypeptidkedjor.

  104. En heterodimer heter MSH2-MSH6.

  105. Det proteinet
    hittar felaktiga basparningar i DNA.

  106. Den andra heterodimern som har
    en nyckelroll vid mismatch repair-

  107. -är MLH1-PMS2.

  108. När MSH2-MSH6
    upptäcker en felparning-

  109. -rekryterar det
    MLH1-PMS2 till DNA-spiralen.

  110. De två proteinerna
    rekryterar sedan andra enzymer-

  111. -som krävs för mismatch repair.

  112. Problemet med
    att rätta till en felparning-

  113. -är att reparationsmekanismen inte...

  114. De här två proteinerna hittar felet-

  115. -men man kan inte veta vilken bas
    som är den rätta.

  116. Per definition finns felet på den nya
    DNA-strängen. Den är röd på bilden.

  117. G är korrekt. T finns på den
    nya strängen, och det är ett fel.

  118. Reparationsmekanismerna
    upptäcker en felparning-

  119. -och med hjälp av signaler i DNA-
    spiralen identifieras den nya strängen.

  120. Slutet på den nya strängen
    fungerar till exempel bra som signal.

  121. Mekanismen upptäcker felet-

  122. -och hittar en ände
    som visar att det är den nya strängen.

  123. Den felaktiga delen
    på den nya strängen klyvs bort-

  124. -och syntetiseras på nytt,
    och då blir det rätt.

  125. Så varför är det här viktigt?

  126. Jo, för reparationsmekanismerna
    inaktiveras vid vissa sjukdomar.

  127. När de här mekanismerna inaktiveras-

  128. -får man 100 till 1 000 gånger
    fler mutationer i en mänsklig cell-

  129. -och det orsakar cancer.

  130. Det finns två former av sjukdomen
    som skadar mismatch repair.

  131. Det ena är den ärftliga sjukdomen
    Lynch syndrom-

  132. -en vanlig ärftlig cancerform, som
    orsakar 5 % av all grovtarmscancer.

  133. De som har sjukdomen har ärvt en
    enda felaktig kopia av en av fyra gener-

  134. -generna som kodar
    för MSH2, MSH6, MLH1 eller PMS2.

  135. En mutation i någon av de generna
    inaktiverar mismatch repair.

  136. Det var den ärftliga formen.

  137. Den orsakar som sagt
    cirka 5 % av all grovtarmscancer.

  138. Det finns även
    en sporadisk form av sjukdomen.

  139. Sporadisk cancer är cancer hos
    patienter som inte har cancer i släkten.

  140. Vem som helst kan drabbas.

  141. Vid den här formen av sjukdomen...

  142. ...är generna
    för de här fyra proteinerna normala.

  143. Orsaken till sjukdomen är-

  144. -att MLH1-genen, genen
    för det här proteinet, är avstängd.

  145. Den är epigenetiskt tystad.

  146. Om någon är intresserad kan jag
    förklara vad det betyder efteråt.

  147. Den sporadiska formen av sjukdomen-

  148. -ligger bakom
    cirka 15 % av all grovtarmscancer.

  149. Sammantaget orsakar de här två
    formerna av fel i mismatch repair-

  150. -omkring 20 % av all grovtarmscancer,
    det är en betydande del.

  151. Varför orsakar inaktivering
    av den här mekanismen cancer?

  152. Jo, som sagt, när den här
    reparationsmekanismen inaktiveras-

  153. -ökar mutationerna
    mellan 100 och 1 000 gånger.

  154. Den här ökningen av mutationer-

  155. -anses vara huvudorsaken
    till att de här patienterna får cancer.

  156. Varför leder ett ökat antal mutationer
    till cancer?

  157. Innan jag svarar
    ska jag säga något om cancer.

  158. Jag sysslar inte med cancerbiologi,
    så det här är min beskrivning.

  159. I differentierade organismer,
    som människor-

  160. -sker celldelning strikt kontrollerat.

  161. Om man råkar skära sig-

  162. -aktiveras celldelningen
    för att ersätta förlorade celler.

  163. När cellerna är ersatta
    stängs mekanismen av.

  164. Den här kontrollerade celltillväxten
    beror på två olika sorters gener.

  165. Vissa gener för celltillväxt
    slår på celldelningsmekanismen.

  166. Man kan likna dem
    vid gaspedalen i en bil.

  167. Och andra gener för celltillväxt
    saktar ner celldelningsmekanismen-

  168. -eller stänger av den.

  169. Mutationer i genen
    som slår på celldelningen-

  170. -kan leda till att "gaspedalen fastnar".

  171. Andra mutationer kan leda till
    att "bromsen" slutar fungera.

  172. Sådana mutationer
    anses ha en mycket viktig roll-

  173. -för att cancer ska utvecklas.

  174. Så varför leder ökade mutationer
    till cancer?

  175. Svaret ser ni här.

  176. Det råder konsensus om att-

  177. -för att
    en typisk solid tumör ska utvecklas-

  178. -krävs det
    mellan tre och åtta mutationer-

  179. -tre till åtta mutationer av gener som
    styr celltillväxt - i en och samma cell.

  180. Problemet är att det är svårt
    att få det antalet att gå ihop-

  181. -med antalet mutationer
    i en frisk mänsklig cell.

  182. Jag berättade ju om med vilken
    precision DNA-kopieringen sker.

  183. Jag nämnde en reparationsmekanism,
    men mänskliga celler har flera.

  184. Kromosomerna
    kopieras med precision-

  185. -och det finns avancerade mekanismer
    för DNA-reparation-

  186. -så sannolikheten-

  187. -för att ett visst baspar förändras
    av en mutation i en frisk mänsklig cell-

  188. -är en på tio miljarder,
    vid varje celldelning.

  189. Larry Loeb
    vid University of Washington i Seattle-

  190. -frågade sig: om sannolikheten
    för en mutation i ett visst baspar-

  191. -är en på tio miljarder
    vid varje celldelning-

  192. -hur många mutationer i gener
    för celltillväxt kan det bli i en cell?

  193. Han menar
    att det kan bli två eller tre som mest.

  194. Det är inte så många. Tre till åtta
    krävs för att en tumör ska utvecklas.

  195. Han drog slutsatsen-

  196. -att det krävs ett ökat antal mutationer
    för att det ska bildas en tumör.

  197. Ett mer försiktigt påstående är-

  198. -att fler mutationer
    främjar utvecklingen av tumörer.

  199. Nu vet vi att det här stämmer.

  200. Det står klart att majoriteten
    av alla cancerfall hos människor-

  201. -hänger samman
    med genetisk instabilitet-

  202. -och ett ökat antal mutationer.

  203. Ett ökat antal mutationer
    ökar den stokastiska sannolikheten-

  204. -för förändringar
    i generna som styr celltillväxt-

  205. -vilket krävs
    för att en tumör ska utvecklas.

  206. En ökning av mutationer
    beror på en av två orsaker.

  207. Det ena är kemiska skador
    på DNA-spiralen.

  208. Man kan ha exponerats för
    cancerogena ämnen i cigarettrök-

  209. -eller UV-strålning,
    som dr Sancar har studerat.

  210. Eller också kan ett
    reparationssystem ha inaktiverats-

  211. -exempelvis mismatch repair, som tar
    bort felaktigheter från DNA-spiralen-

  212. -innan mutationer uppstår.

  213. Det var allt jag hade att säga.

  214. Jag svarar gärna
    på eventuella frågor.

  215. Tack så mycket!

  216. Översättning: Sirje Rundqvist Talva
    www.btistudios.com

Hjälp

Stäng

Skapa klipp

Klippets starttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.

Klippets sluttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.Sluttiden behöver vara efter starttiden.

Bädda in ditt klipp:

Bädda in programmet

Du som arbetar som lärare får bädda in program från UR om programmet ska användas för utbildning. Godkänn användarvillkoren för att fortsätta din inbäddning.

tillbaka

Bädda in programmet

tillbaka

Paul Modrich, Nobelpristagare i kemi

Produktionsår:
Längd:
Tillgängligt till:

Paul Modrich, en av årets tre Nobelpristagare i kemi, berättar om sin forskning för gymnasieelever. I samband med celldelning i kroppen kopieras det dna som finns i cellkärnan, och ofta uppstår då spontana felaktigheter. Modrich visar hur det går till när cellerna korrigerar felen, en mekanism som kallas "mismatch repair". Inspelat den 9 december 2015 på Kungsholmens gymnasium, Stockholm. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Ämnen:
Kemi
Ämnesord:
DNA, Kemi, Kulturell verksamhet, Naturvetenskap, Nobelpriset i kemi, Nobelpristagare, Vetenskaplig verksamhet
Utbildningsnivå:
Gymnasieskola

Alla program i UR Samtiden - Nobel för gymnasister 2015

Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobel för gymnasister 2015

Angus Deaton, Nobelpristagare i ekonomi

Angus Deaton växte upp i en gruvarbetarfamilj i en fattig by i Skottland. Men pappan ville att sonen skulle satsa på skolan, och till slut tog sig Angus Deaton hela vägen till ett Nobelpris i ekonomi. Här berättar Deaton sin historia, personligt och enkelt, för gymnasieklasser i Tumba som också ställer frågor om allt från hur man ska lösa världsfattigdomen till klimathotet. Inspelat på Tumba gymnasium den 9 december 2015. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Gymnasieskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobel för gymnasister 2015

Hur får man ett Nobelpris i kemi?

Astrid Gräslund, sekreterare i Nobelkommittén, ger här flera konkreta tips att tänka på för den som siktar på ett Nobelpris i kemi. Gemensamt för alla pristagare, menar hon, är ett gott självförtroende, nyfikenhet, envishet och en förmåga att arbeta extremt hårt. Alfred Nobel som instiftade priset var själv kemist, berättar Astrid. Han älskade att laborera och var samtidigt en framgångsrik entreprenör, vilket så småningom lade grunden till den förmögenhet som än idag genererar den prissumma som delas ut till Nobelpristagarna. Inspelat den 9 december 2015 på Kungsholmens gymnasium, Stockholm. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Gymnasieskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobel för gymnasister 2015

Populärt om Nobelpriset i kemi

Vetenskapsjournalisten Ann Fernholm, som själv studerat biokemi, ger här en introduktion och en bakgrund till årets kemipris. I år gick priset till tre forskare som på olika sätt kartlagt hur det går till när cellerna reparerar sitt dna. Varje dag skadas vårt dna av till exempel UV-strålning och andra carcinogena ämnen. Att vår arvsmassa ändå är relativt stabil beror på rad sinnrikt konstruerade reparationssystem. I förlängningen kan årets pris leda till nya och mer effektiva behandlingsmetoder för cancer. Inspelat den 9 december 2015 på Kungsholmens gymnasium, Stockholm. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Gymnasieskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobel för gymnasister 2015

Paul Modrich, Nobelpristagare i kemi

Paul Modrich, en av årets tre Nobelpristagare i kemi, berättar om sin forskning för gymnasieelever. I samband med celldelning i kroppen kopieras det dna som finns i cellkärnan, och ofta uppstår då spontana felaktigheter. Modrich visar hur det går till när cellerna korrigerar felen, en mekanism som kallas "mismatch repair". Inspelat den 9 december 2015 på Kungsholmens gymnasium, Stockholm. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Gymnasieskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobel för gymnasister 2015

Aziz Sancar, Nobelpristagare i kemi

Aziz Sancar, en av 2015 års Nobelpristagare i kemi, berättar för gymnasieelever om sitt arbete och om själva mekanismen som cellerna använder för att laga de skador som uppstått på dna vid till exempel UV-strålning. Människor som föds med en defekt i det här reparationssystemet drabbas lätt av hudcancer om de vistas i solen. Inspelat den 9 december 2015 på Kungsholmens gymnasium, Stockholm. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Gymnasieskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobel för gymnasister 2015

Frågestund med Nobelpristagare i kemi

Gymnasieelever ställer nyfikna frågor till årets Nobelpristagare i kemi. Många elever har valt att läsa naturvetenskap men inte alla är beredda att välja en forskarkarriär. Två av 2015 års kemipristagare, Paul Modrich och Aziz Sancar, försöker här övertyga genom att berätta om sina vetenskapliga gärningar. Moderator: Ann Fernholm. Inspelat den 9 december 2015 på Kungsholmens gymnasium, Stockholm. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Gymnasieskola
Beskrivning
Visa fler

Mer gymnasieskola & kemi

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Titta Grym kemi

Droger

Vad finns det för kemiska ämnen i droger och hur påverkar dessa hjärnan? Och vad är egentligen baksmälla? Programledaren Brita Zackari försöker tillverka egna droger men hejdar sig när kemiprofessor Ulf Ellervik berättar om dess effekter på hjärnan och kroppen. Kulturhistorikern Edward Blom får dricka sig berusad så att vi kan testa promillehalt och sinnesstämning. Vi får också lära oss om vår kanske vanligaste drog, kaffe. Hur påverkas våra hjärnor av kaffe och varför blir vi pigga av det?

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Titta Grym kemi - teckenspråkstolkat

Brott

Vad finns det för kemi i brott? Programledaren Brita Zackari och kemiprofessor Ulf Ellervik undersöker kemin i otäcka brott och dödliga gifter. Vi träffar Arlandas säkerhetschef Anders Lennerman och tar reda på hur svårt det är att frakta farliga substanser i resväskan. Läkaren Gunilla Bolinder berättar om vad som händer med döda kroppar i olika väderförhållanden och temperaturer.