Titta

UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Om UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Världens ledande forskare inom infektionsområdet föreläser om förändrade spridningsmönster av infektioner, antibiotikaresistens och det senaste inom gentekniken. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Till första programmet

UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning : Bakteriernas kemiska språkDela
  1. Den första molekylen berättar om
    antalet tvillingar.

  2. Den andra molekylen berättar om
    antalet kusiner.

  3. Det är en ära och ett nöje
    att vara här och delta i firandet.

  4. Det är fint
    att fokusera på grundforskning-

  5. -som ger forskare en långsiktig syn
    och möjliggör upptäckter-

  6. -som sen kan få tillämpningar.

  7. Jag tycker det visar er upplysthet,
    särskilt i dessa tider.

  8. Jag har fått chansen
    att berätta om vad mitt labb gör.

  9. Det vi jobbar med är
    att fundera över-

  10. -hur bakterier
    får valuta för sina pengar.

  11. De är pyttesmå varelser
    och som vi har hört-

  12. -kan de hålla oss vid liv
    eller döda oss.

  13. Mitt labb vill förstå hur de lyckas
    göra båda det bra och det dåliga.

  14. Det vi och andra har visat är-

  15. -att deras framgång delvis beror på
    att de inte agerar ensamma.

  16. Som ni hörde kommunicerar de
    genom kemins språk-

  17. -som låter dem räkna sina grannar
    och agera i grupp.

  18. De kan utföra uppgifter som vore
    omöjliga för en ensam bakterie.

  19. Processen kallas quorum sensing.

  20. Vi tror att bakterier lever sina liv
    i två olika skepnader:

  21. Antingen som individer
    eller i ett kollektiv.

  22. Det fungerar så här...
    Den gråa ovalen är en bakteriecell.

  23. När celltätheten är låg
    vill de uttrycka de gener-

  24. -som gagnar dem som individer.
    De utför de uppgifter de kan.

  25. En sak de gör är
    att utsöndra små molekyler-

  26. -som jag visar som röda trianglar.
    De kallas autoinducers.

  27. Vid låg bakteriecelltäthet
    kommer molekylerna att spridas.

  28. Bakterierna känner inte av dem.
    Signalen är: "Agera som individ."

  29. När bakterierna delar sig
    och alla bildar autoinducers-

  30. -ökar autoinducerkoncentrationen
    proportionerligt med cellantalet.

  31. När koncentrationen når en viss nivå
    känner bakterierna av den-

  32. -och inser att de måste ha grannar.

  33. De använder molekylen
    som mått på cellantal.

  34. Autoinducern ansamlas.
    Vid en viss nivå känns den av-

  35. -och då förändras
    bakteriernas genuttryck.

  36. De börjar uppvisa
    kollektiva beteenden.

  37. Mina bakterier är blåa,
    för forskningen gjordes-

  38. -i bioluminiscenta marina bakterier.

  39. De började lysa vid hög celltäthet.
    De var av släktet Vibrio.

  40. 25 år senare vet vi att quorom
    sensing är normen i bakterievärlden.

  41. Det finns hundratals såna system-

  42. -där bakterierna kollektivt
    utför uppgifter.

  43. Det de oftast har quorum sensing till
    är att utsöndra allmännyttiga saker.

  44. När en bakterie utsöndrar
    en exoprodukt-

  45. -får den ingen kompensation.
    Bara om det sker i grupp-

  46. -kan alla i gruppen
    dela på produkterna.

  47. Det vinner hela kollektivet på.

  48. Det upptäcktes
    i bioluminiscenta Vibrio-

  49. -men vet vi nu att det är normen
    och är helt avgörande vid patogenes.

  50. Det finns sjukdomsbakterier-

  51. -hos vilka quorum sensing styr
    bildning av biofilmer-

  52. -vilket är hur bakterier lever-

  53. -och bildningen av virulensfaktorer,
    som Philippe nämnde exempel på.

  54. Jag tog med det här om Vibrio-

  55. -även om vi studerar
    quorum sensing i många arter.

  56. Jag vill bara prata om Vibrio i dag.

  57. Jag ska beskriva stegen
    Vibrio-kaskaden-

  58. -men principerna jag beskriver
    gäller alla quorum sensing-system-

  59. -såvitt vi kan förstå.

  60. Vi tror att bakterierna behöver
    minst tre "ord"-

  61. -för att kunna kommunicera
    på ett vettigt sätt.

  62. Vi har visat att varje art
    bildar en molekyl-

  63. -här en grön homoserin lakton,
    som är unik för den arten.

  64. Den möjliggör
    kommunikation inom arten.

  65. Den berättar hur många tvillingar
    jag har i närheten.

  66. Nästa molekyl är en fettsyra.
    Alla inom släktet Vibrio har den-

  67. -men våra studier antyder
    att ingen utanför Vibrio har den.

  68. Vi tror det är släktets språk.

  69. Den första molekylen berättar om
    antalet tvillingar.

  70. Den andra molekylen berättar om
    antalet kusiner.

  71. Den tredje molekylen är generisk.

  72. Den finns hos många bakterier,
    både gramnegativa och grampositiva.

  73. Minst hälften av alla bakterier
    som testats har den.

  74. Alla har en identisk molekyl.

  75. Vi tror att den tredje molekylen
    inte ger information om arten-

  76. -utan fungerar som en universell
    kommunikationsmolekyl mellan arter.

  77. Vi tror quorum sensing-molekylerna
    säger nånting om cellantal-

  78. -men också
    hur nära släkt jag är med min granne.

  79. Det säger nåt
    om beräkningen bakterierna gör.

  80. Det första de gör är att känna av
    molekylerna i omgivningen.

  81. De frågar:
    "Är jag ensam eller i grupp?"

  82. Sen slår de på och av olika gener
    beroende på svaret.

  83. Men nästa beräkning
    är mycket mer sofistikerad.

  84. De mäter kvoten mellan molekylerna
    och anpassar vad de gör-

  85. -utifrån om deras art är i majoritet
    eller om fienden är det.

  86. De anpassar sitt beteende
    utifrån molekylblandningen-

  87. -som de ser i sin omgivning.

  88. Vi vet nu också hur information från
    utanför cellen kommer in i cellen-

  89. -för att förändra genuttrycket.
    Det funkar så här:

  90. Vid låg celltäthet...

  91. De här recepterorna,
    som sitter på cellytan, är kinaser.

  92. I brist på ligander
    autofosforyleras receptorerna.

  93. Fosfatet går till proteinet LuxU
    och transkriptionsfaktorn LuxO.

  94. Vid låg celltäthet fosforyleras LuxO-

  95. -och slår på uttrycket av
    en grupp bakteriella mikro-RNA.

  96. Såna RNA-molekyler sitter
    på mRNA:et till molekylen AphA-

  97. -vilket ökar bildningen.
    Vid låg celltäthet bildas AphA.

  98. Det är den viktigaste
    transkriptionsfaktorn för programmet-

  99. -för individuellt genuttryck.

  100. De små RNA fungerar också negativt.
    När de bildas-

  101. -sitter de på mRNA:et
    till molekylen HapR-

  102. -och motverkar dess bildning.

  103. HapR bildas alltså inte
    och HapR styr över gruppbeteenden.

  104. Vid låg celltäthet bildas AphA
    och ger individbeteende.

  105. HapR bildas inte,
    så gruppbeteenden är uteslutna.

  106. När bakterier delar sig
    och bildar fler autoinducers-

  107. -binds dessa till receptorerna-

  108. -som då förändras från kinaser
    till fosfataser.

  109. Fosfat dras ut ur systemet.

  110. Det gör att LuxO inaktiveras.
    De små RNA-molekylerna bildas inte-

  111. -vilket gör att AphA inte bildas,
    så de individuella beteendena upphör.

  112. Samtidigt börjar HapR
    att bildas igen.

  113. Det slår på de 600 gener
    som ger gruppbeteenden.

  114. Bakterierna beter sig som individer
    eller som ett kollektiv-

  115. -beroende på vilken av dessa
    transkriptionsfaktorer som bildas.

  116. Det avgör
    vilken livsstil bakterierna får.

  117. Mitt labb upptäckte
    allt ni ser på bilden-

  118. -och vi vill studera hela kretsen.

  119. Vi vill se vilka molekyler
    bakterier kommunicerar med-

  120. -hur de bäddar in information i dem-

  121. -hur receptorerna särskiljer
    mellan olika molekylblandningar-

  122. -hur information når systemet-

  123. -och vad det betyder
    att vara individ eller kollektiv.

  124. Vi studerar alla delarna,
    men jag ska berätta en historia-

  125. -om de här processerna
    i patogenen Vibrio cholerae.

  126. V. cholerae har quorum sensing-

  127. -och det är nödvändigt
    för att bakterierna ska göra biofilm.

  128. Det reglerar biofilmsbildning
    och uttryck av virulensfaktorer.

  129. Det fungerar på följande sätt:

  130. Såvitt vi kan bedöma använder
    V. cholerae bara två av molekylerna.

  131. Vid låg celltäthet,
    när få autoinducers finns-

  132. -och fosforyleringskaskaden är i gång
    bildas proteinet AphA.

  133. Vid låg celltäthet
    slår AphA på biofilmsbildning-

  134. -och slår på uttrycket
    av virulensfaktorbildning.

  135. Vid hög celltäthet,
    med många autoinducers-

  136. -slås den delen av,
    medan HapR slås på.

  137. Den slår av
    virulens- och biofilmsbildning-

  138. -och slår på spridningen.

  139. Det får bakterierna att släppa tarmen
    och komma ut i stora antal-

  140. -för att infektera nästa person.

  141. Bakterien behöver quorum sensing,
    men kretsen är lite märklig.

  142. Vid låg celltäthet är virulensen på
    och vid hög celltäthet slås den av.

  143. Det beror på sjukdomen. Man får
    kolera genom förorenat vatten-

  144. -och kolera ger en akut infektion
    genom att gå ut hårt.

  145. Den gör biofilm och virulensfaktorer,
    så man blir sjuk.

  146. När den förökar sig i tarmen
    blir spridningen viktigare.

  147. När quorum sensing aktiveras-

  148. -lämnar bakterien sitt offer
    och tar sig vidare till nästa.

  149. Så quorum sensing slår av virulens
    och slår på spridning.

  150. Det betyder att pro-quorom
    sensing-molekyler, eller agonister-

  151. -motverkar virulens.

  152. Vi har visat att mutanter
    som är i läget för hög celltäthet-

  153. -är helt avirulenta.

  154. Om man får kommensala E. coli
    att skapa autoinducers-

  155. -bryter koleran inte ut.
    Vi har även syntetiserat molekyler-

  156. -och i provrör och försöksdjur
    slår såna molekyler av virulensen.

  157. Vi är väldigt intresserade av
    att störa kommunikationen-

  158. -vilket kan ge nya läkemedel.

  159. Jag vill prata om våra senaste tankar
    kring quorum sensing-

  160. -vad gäller virulens.

  161. Mitt fokus är inte virulensfaktorer,
    utan biofilmsbildning.

  162. Förmågan att sitta på tarmens yta
    är nyckeln till patogenesen.

  163. Quorum sensing styr det,
    så vi studerar det.

  164. De flesta studier på området
    studerar bakterien i en flaska.

  165. Det är så vi hittade komponenterna,
    men i verkligheten lever bakterierna-

  166. -och det gäller de flesta arter,
    i biofilmer som sitter fast på ytor.

  167. Vi måste kunna studera
    såna samhällen-

  168. -för det är den ekologiskt
    och medicinskt relevanta livsstilen.

  169. Vi vet att celler i biofilmer
    är tusen gånger mer resistenta-

  170. -mot antibiotika
    än frilevande bakterier.

  171. Vi undrar vad som händer i samhället
    och hur quorum sensing styr det-

  172. -för att göra bakterierna
    så tåliga och resistenta.

  173. Vad skiljer dem
    från frilevande celler?

  174. Mitt labb vill studera det,
    med fokus på quorum sensing.

  175. Vi vet följande om biofilmer:

  176. Vi vet frilevande bakterier
    simmar ner och fäster sig i en yta.

  177. Väl där släpper de sina flageller
    och bildar en mikrokoloni.

  178. Quorum sensing får bakterierna
    att bädda in sig i en matris-

  179. -som fäster dem i varandra och ytan.

  180. Matrisen består av polysackarider,
    proteiner och DNA.

  181. Inuti matrisen
    börjar bakterierna växa och dela sig-

  182. -och sen bildar de
    tredimensionella samhällen på ytan.

  183. Det kallar vi biofilm.
    Vid ett visst skede-

  184. -ändrar bakterierna i biofilmen
    genuttryck.

  185. De får flageller igen
    och börjar spridas.

  186. Antagligen hittar de en bättre plats
    och upprepar processen.

  187. Vi vill förstå hur det fungerar
    och hur quorum sensing styr det.

  188. I det här
    ser jag ett problem för bakterierna.

  189. När de fäster i ytan
    är de tvådimensionella.

  190. För att växa
    krävs en tredje dimension.

  191. Det är i vätskefasen ovanför ytan
    som näringsämnena flyter förbi.

  192. De behövs
    för att kunna bilda ett samhälle.

  193. Frågan är hur en bakterie kan vara
    två- och tredimensionell samtidigt.

  194. Problemet med att studera skeendet
    är att strukturen är ogenomskinlig.

  195. Den här teckningen
    har använts i 30 år-

  196. -men ingen har kunnat se
    in i en biofilm.

  197. Bakterier är 500 gånger mindre än
    eukaryota celler och är ljuskänsliga.

  198. Att avbilda nåt inifrån en biofilm
    som är mer än ett cellager tjockt-

  199. -har varit omöjligt.
    Så om vi forskare ville förstå-

  200. -hur bakterierna lever
    och hur quorum sensing styr det-

  201. -var vi tvungna att lösa problemet
    så vi kunde se in i biofilmer-

  202. -och studera deras bildning.

  203. På mitt labb
    rekryterade vi en fysiker, Jing Yan.

  204. Han ville lösa problemet
    och byggde ett konfokalmikroskop-

  205. -som var optimerat
    för att se små föremål.

  206. Han skapade
    nya, ljusstarka rapportörer-

  207. -och designade algoritmer-

  208. -som gjorde att han kunde skilja
    mellan varje cell under avbildning.

  209. Med hjälp av allt det här-

  210. -kunde han, för första gången,
    se och avbilda en levande biofilm-

  211. -medan den utvecklades.
    Jag ska visa vad han upptäckte.

  212. Här är den första cellen.
    Kolerabiofilm börjar som en cell.

  213. Ni ser det nedersta tvärsnittet
    i konfokalmikroskopet.

  214. Jag låter filmen gå.
    Cellerna delar sig.

  215. De skapar
    en pannkaksliknande struktur.

  216. Det är biofilmens bas.
    Ni kan se varenda cell i den.

  217. Jing gör
    ungefär 150 såna tvärsnitt över tid-

  218. -och sätter sen ihop dem
    genom beräkningar.

  219. Här är några ögonblick
    för det nedersta tvärsnittet.

  220. Ni ser biofilmen ovanifrån,
    men om han lägger ihop tvärsnitten-

  221. -ser man hela biofilmen
    från sidan.

  222. Totalt innehåller biofilmen
    ungefär 15 000 celler.

  223. Ni kan se alla celler på periferin.

  224. Jag kan dessutom berätta
    var alla celler är inuti biofilmen.

  225. Jag känner till
    avstånd mellan cellerna-

  226. -och varje cells mamma,
    mormor och mormorsmor.

  227. Jing löste problemet
    med den här tekniken-

  228. -så vi kan börja sätta in delarna
    i den här modellen.

  229. Det Jing visade var att bakterierna
    simmar till ytan och fäster i den.

  230. Kolerabakterier är stavar
    och fäster alltid längs långsidan.

  231. Sen börjar de dela sig.
    Quorum sensing inleds-

  232. -och de bygger matrisen
    som håller fast dem i ytan.

  233. De delar sig
    tills ett problem uppstår.

  234. De är fästa i ytan,
    men behöver utrymme för delning.

  235. Så småningom,
    oftast kring 600 celler-

  236. -blir den fasthållande kraften
    svagare än kraften mellan cellerna.

  237. Precis som inom plattektonik
    trycks plötsligt alla celler uppåt.

  238. Kraften är starkast
    i mitten av biofilmen.

  239. De trycks upp på ände
    och nu är de tredimensionella.

  240. De sitter fästa,
    men för varje delning-

  241. -pressas de nya dottercellerna
    högre upp-

  242. -tills biofilmen har bildats.
    Vi får en halvklotformad struktur.

  243. Cellerna ligger inte
    huller om buller i biofilmen.

  244. De ligger tätt packade, med mindre än
    en cellängd mellan systerceller.

  245. Alla ligger på rad, som soldater.
    Jag har fyra cellager i teckningen.

  246. I biofilmen jag visade
    fanns femton ordnade cellager-

  247. -som är dekorerade
    med radiella celler på periferin.

  248. Där har vi stegen,
    som styrs genom quorum sensing.

  249. Vi är genetiker,
    så vi kan göra mutanter-

  250. -för att förstå
    mekanismen bakom processen.

  251. En fin grej med bakterier är
    att det finns tre matrisproteiner.

  252. Inte femhundra, utan tre.

  253. Alla styrs genom quorum sensing,
    så de kan slås ut.

  254. Dessutom är
    två av proteinerna redundanta.

  255. Vi behövde bara göra två mutanter.

  256. Du har rätt,
    det är en allvarsam publik.

  257. Två proteiner gör adhesinet,
    som håller fast cellerna i ytan.

  258. Jing gjorde mutanter för att se-

  259. -vad som händer
    om bakterierna inte kan fästa i ytan.

  260. Här är det nedersta tvärsnittet.
    Ni ser att cellerna är oorganiserade.

  261. De hålls ihop lite
    av ett annat protein i matrisen-

  262. -men ni ser att de blir oorganiserade
    utan det här limmet.

  263. Om vi lägger ihop alla tvärsnitt
    ser vi att mutantbiofilmen-

  264. -i stället för att göra ett halvklot
    gör ett klot, som sitter på ytan.

  265. Biofilmen är tredimensionell,
    så den kommer åt näringsämnena.

  266. Vi undrade vad som var fel
    med den här lösningen.

  267. Jo, en biofilm
    måste vara fäst i ytan.

  268. Det som gör biofilmer så svåra
    att bli av med är just infästningen.

  269. Jing trodde att biofilmen
    blev mindre tålig mot skjuvning.

  270. Vi experimenterar med mikrofluidik.
    Jing kunde testa med ett svagt flöde.

  271. Vildtypsbiofilmen klarar sig fint,
    men mutantbiofilmen lossnar.

  272. Det är en sårbarhet.
    Att ta sikte på de här proteinerna-

  273. -kan få bort biofilmer
    inom medicinen eller industrin.

  274. Det var de första två proteinerna.
    Det tredje heter RbmA.

  275. Det fäster systerceller i varann.

  276. Så vad händer
    om biofilmen är fäst i ytan-

  277. -men systercellerna inte sitter ihop?
    Vi har en film till.

  278. Ni ser en hög grad av ordning,
    eftersom de är fästa i substratet-

  279. -men cellerna är längre isär
    än i den första filmen.

  280. Det blir en större pannkaka.

  281. Om vi staplar tvärsnitten
    får vi en mycket större biofilm.

  282. Det finns polysackarider i biofilmen
    som håller kvar cellerna.

  283. Jing undrade förstås
    vad som var fel här.

  284. De är fästa i ytan och tål flödet.

  285. Den större ytan
    ger fler näringsämnen.

  286. Varför tyckte inte evolutionen
    att det här ödet var lyckat?

  287. Nu blir quorum sensing viktigt.
    Biofilmen utgår ju från en enda cell.

  288. Varje cell i biofilmen
    är en dottercell.

  289. Quorum sensing gör
    att de bildar exoprodukter-

  290. -och alla i biofilmen
    deltar i det kollektiva beteendet.

  291. Vi undrade om cellernas oordning-

  292. -gjorde biofilmen sårbar för fusk.

  293. Jing lade till invaderande celler
    i experimentet.

  294. Han utsatte de befintliga biofilmerna
    för isogena celler.

  295. Vi såg att inkräktarna inte kunde
    tränga in i vildtypsbiofilmen.

  296. De kan inte penetrera ytan.

  297. Men i mutantbiofilmen
    kom inkräktarna hela vägen ned-

  298. -och kunde få i sig alla godsaker
    som biofilmcellerna bildade.

  299. Vi tror att RbmA skapar en tät yta,
    som i eukaryota celler-

  300. -så inget kan penetrera filmen-

  301. -vilket skyddar samhället mot fusk.

  302. Det är här vi står. Vi hoppas fältet
    börjar använda tekniken.

  303. Det finns tusentals artiklar
    och mycket forskning om biofilmer-

  304. -och vi hoppas kunna lära oss
    mer om mekanismerna-

  305. -bakom de här samhällena,
    inte bara hos V. cholerae.

  306. Bara ett exempel på
    vad vi ska göra...

  307. Även om biofilmer studerats länge-

  308. -vet vi inte vem som gör vad,
    var eller när.

  309. Ingen har sett de enskilda cellerna.

  310. Det första vi ska göra är att föra in
    fluorescerande rapportörer-

  311. -exempelvis i quorum sensing-gener.

  312. Vi har Jings teknik
    för att följa biofilmbildningen-

  313. -och se vilka gener som slås på,
    när och var.

  314. Sen gör man mutanter och ser
    vad som händer utan generna-

  315. -med cellerna och deras grannar.

  316. Vi kommer äntligen få en karta
    i rum och tid-

  317. -över de olika heterogena beteendena
    som vi vet finns i biofilmerna.

  318. Det är vårt nästa experiment.

  319. Oavsett vilken bakterie man studerar
    skulle samma teknik kunna användas.

  320. Tillbaka till
    quorum sensing-kretsen...

  321. Philippe gav mig en bra introduktion.

  322. Vi vet att de här är delarna
    som gör att bakterier kan samarbeta-

  323. -men det sker förstås i biofilmer-

  324. -när bakterierna
    sitter fästa på en yta-

  325. -men också, i fallet V. cholerae,
    i ett mikrobiom.

  326. Som ni hörde stöter de på
    mikrobiomcellerna som finns där.

  327. Utöver att se funktionen
    i rum och tid-

  328. -vill vi förstå
    hur quorum sensing kan fungera-

  329. -när det finns 10^14 andra bakterier
    i tarmen.

  330. Hur fungerar det här i blandningar?

  331. Det vi vet om mikrobiomet
    och quorum sensing är-

  332. -att folk har sekvenserat
    alla 600 arter i människans tarmar.

  333. Vi vet att de quorum sensing-gener
    som vi känner till-

  334. -finns där i stora mängder.

  335. Det är uppenbart att bakterierna
    bildar quorum sensing-molekyler.

  336. Vi försöker förstå
    hur det funkar hos ett patogen.

  337. I ny forskning på mitt labb-

  338. -undrade vi om det fanns
    kommunikation mellan arter-

  339. -eller mellan olika riken.

  340. Kai Papenfort,
    som är professor i Tyskland-

  341. -upptäckte en autoinducer
    och ett quorum sensing-system-

  342. -i mikrobiomet hos kolera.

  343. Det Kai upptäckte var att mikrobiomet
    gör den här molekylen, DPO-

  344. -som består av
    aminosyrorna alanin och treonin.

  345. Vi undrade
    var bakterierna fick aminosyrorna.

  346. Återigen har Philippe...
    - Du kan få bli mitt förband.

  347. Philippe har gett er en ledtråd.
    Mikrobiomet bor på-

  348. -epitelcellerna hos värden.

  349. Många av dem använder mucin,
    som täcker cellerna, som kolkälla.

  350. Mucin är till 35 % treonin.

  351. Kai visade att cellerna använde mucin
    för att få treonin-

  352. -som, med alanin, bildar en molekyl
    som V. cholerae känner av.

  353. Bakterien känner av den med
    en cytoplasmatisk receptor, VqmA.

  354. Molekylen kommer in i V. cholerae-

  355. -och när VqmA binds
    förändras genuttrycket.

  356. Som jag sa tolkar V. cholerae
    en autoinducer som ett tecken för-

  357. -att stänga av virulens
    och biofilmer.

  358. Jag ska visa
    att den nya mikrobiommolekylen-

  359. -har den effekten
    genom quorum sensing.

  360. Här är en kolerabiofilm.
    De knöliga vecken är biofilmen.

  361. Så ser kolera ut vid låg celltäthet.

  362. Justin Silpe, en doktorand,
    syntetiserade DPO-

  363. -och när han tillsatte det
    slutade bakterien göra biofilm.

  364. Det visas till höger.
    För att visa hur det sker-

  365. -gjorde Justin en röd rapportör
    till en quorum sensing-gen.

  366. Ni ser att utan autoinducern
    är quorum sensing på... Nej, av!

  367. Med autoinducern
    är quorum sensing på.

  368. Biofilmer är på utan quorum sensing-

  369. -och är av vid quorum sensing
    med den nya autoinducern.

  370. Sen visade Justin att det sker
    i mikrobiomet.

  371. Mikrobiomet bildar autoinducern.

  372. Vibrio cholerae tolkar den
    och sprids-

  373. -för att den slutar göra biofilmer
    och virulensfaktorer.

  374. Det är ett fantastiskt trevägs-
    kommunikationsystem mellan riken.

  375. Värden gör substratet-

  376. -mikrobiomet gör autoinducern
    och patogenet reagerar.

  377. Det är vår första forskning
    i en komplex blandning.

  378. Jag väntar mig fler såna rön.

  379. Det fina med
    quorum sensing-forskningen i dag är-

  380. -att vi har kunskap och teknik nog-

  381. -för att börja förstå delar av
    de invecklade gåtor-

  382. -som vi vet sker inuti värden.

  383. Det är där vi står.

  384. Jag vill tacka alla som bidrog.

  385. Jing Yan är postdoc,
    som byggde det nya mikroskopet.

  386. Kai Papenfort var postdoc,
    numera professor i Tyskland.

  387. Justin Silpe är doktorand i kemi.

  388. Översättning: Linnéa Holmén
    www.btistudios.com

Hjälp

Stäng

Skapa klipp

Klippets starttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.

Klippets sluttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.Sluttiden behöver vara efter starttiden.

Bädda in ditt klipp:

Bädda in programmet

Du som arbetar som lärare får bädda in program från UR om programmet ska användas för utbildning. Godkänn användarvillkoren för att fortsätta din inbäddning.

tillbaka

Bädda in programmet

tillbaka

Bakteriernas kemiska språk

Produktionsår:
Längd:
Tillgängligt till:

Skadliga bakterier kan döda människor, djur och växter, medan goda bakterier spelar en viktig roll i att hålla människor, djur och växter välmående och levande. Quorum sensing är bakteriernas sätt att kommunicera. Bonnie Bassler, professor i mikrobiologi vid universitetet Princeton i USA, är en pionjär på området och kunde i mitten av 1990-talet visa att bakterier inte bara talar med sina artfränder utan de kan också sända och ta emot signaler från andra arter. Här berättar hon om sin forskning. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Ämnen:
Biologi > Kropp och hälsa > Sjukdomar och ohälsa > Virus och bakterier
Ämnesord:
Allmän medicin, Bakteriella infektioner, Bakterier, Bakteriologi, Infektionssjukdomar, Medicin, Mikrobiologi
Utbildningsnivå:
Högskola

Alla program i UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Patogener, kommensaler och slemhinnor

Tarmfloran har många roller. En av dem är att skydda slemhinnan. De bakterier som vill invadera och kolonisera slemhinnan tävlar mot tarmfloran. Shigella sonnei är inget undantag. Philippe Sansonetti, professor i molekylär mikrobiologi vid Collège de France, berättar om patogener, kommensaler och slemhinnor i denna föreläsning som han kallar "The discreet charm of the 'Ménage á trois'", trekantens diskreta charm. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Bakteriernas kemiska språk

Skadliga bakterier kan döda människor, djur och växter, medan goda bakterier spelar en viktig roll i att hålla människor, djur och växter välmående och levande. Quorum sensing är bakteriernas sätt att kommunicera. Bonnie Bassler, professor i mikrobiologi vid universitetet Princeton i USA, är en pionjär på området och kunde i mitten av 1990-talet visa att bakterier inte bara talar med sina artfränder utan de kan också sända och ta emot signaler från andra arter. Här berättar hon om sin forskning. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Dna-skador i immunförsvaret

Människans immunförsvar är i konstant beredskap för att reagera. Nelson Gekara, infektionsforskare vid Umeå universitet, har påvisat ett samband mellan dna-skador och vårt medfödda immunförsvar, som ger oss förmågan att bygga upp en optimal inflammatorisk reaktion på infektioner och andra biologiska angrepp. Gekara berättar om sin forskning i molekylärbiologi som undersöker dna-skadors signalproteiner och deras roll i det medfödda immunförsvaret och inverkan på infektioner, inflammatoriska sjukdomar och cancer. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Spetälska - zoonoser och antroponoser

Stewart Cole, forskare i molekylärbiologi, berättar om sin forskning kring mykobakterieinfektioner som tuberkolos och spetälska. Genforskning har revolutionerat vår förståelse för icke-odlingsbara patogener hos människan. Man trodde att spetälska enbart smittade från människa till människa, men i USA har man hittat indikationer på att mycobacterium leprae kan smitta mellan djur och människor. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Bakteriers utökade kommunikation

Nya studier visar att tvåvägskommunikationen mellan bakterierna ständigt pågår som små viskningar även när man inte har en inflammation. Elaine Tuomanen, barnläkare vid St Jude Children's Research hospital, Memphis, USA, berättar här om sin forskning kring hur pneumokocker interagerar med det medfödda immunsvaret. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

UVI och bakteriell komplexitet

Urinvägsinfektioner förekommer främst hos kvinnor och är en av de vanligaste infektionerna. Scott Hultgren, forskare vid Washington University School of Medicine, St Louis, USA, berättar om sin forskning där han tagit fram nya kliniska metoder för behandling av akuta och återkommande urinvägsinfektioner genom att utveckla antihäftande mannosider. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Hepatit C-virusets svaga punkt

Peter Sarnow, professor i mikrobiologi och immunologi vid universitet i Stanford, USA, berättar om sin forskning med fokus på patogena RNA-virus. Hur identifierar man de virala akilleshälarna vid infektioner orsakade av flavivirus? Flavivirus är en virusfamilj bestående av RNA-virus som bland annat orsakar TBE, gula febern, hepatit C samt zika- och denguefeber. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Så används CRISPR-tekniken idag

CRISPR/Cas9 är den bästa tekniken för genmodifiering som finns tillgänglig just nu, berättar Emmanuelle Charpentier, professor i medicinsk mikrobiologi vid laboratoriet för molekylär infektionsmedicin vid Umeå universitet och avdelningschef vid Helmholtz Centre for Infection Research i Tyskland. Tekniken används för att göra riktade förändringar i arvsmassan. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Visa fler

Mer högskola & biologi

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Titta UR Samtiden - Nanopartiklar och vår hälsa

Susana Cristobal, professor i biomedicin vid Linköpings universitet, undersöker möjligheterna att minimera negativa hälsoeffekter av nanopartiklar. Nanopartiklar finns runtom oss i miljön och är så små att de kan påverka våra celler och tränga in i cellkärnorna. Små förändringar av nanopartiklar kan helt förändra deras egenskaper, vilket gör det svårt att avgöra hur farlig varje nanopartikel är med vanliga toxikologiska metoder. Inspelat den 21 maj 2015 på Linköpings universitet. Arrangör: Linköpings universitet.

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Lyssna Bildningsbyrån - sex

En styv lem

Fjong, bånge, ståfräs - kärt barn har många namn. Men det uteblivna ståndet kan vara svårare att prata om. Gynekologen Göran Swedin tycker att det smusslas för mycket kring sex. Han anser också att män fokuserar för mycket på att prestera, något som också är temat i kortfilmen ”Första gången” av Anders Hazelius.