Titta

UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Om UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Världens ledande forskare inom infektionsområdet föreläser om förändrade spridningsmönster av infektioner, antibiotikaresistens och det senaste inom gentekniken. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Till första programmet

UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning : Bakteriers utökade kommunikationDela
  1. Vi började titta mer noga på
    vad bakterien släppte ifrån sig-

  2. -och fick se en händelse
    som förvånade oss.

  3. Jag är medicine doktor och det har
    varit en ära och ett privilegium-

  4. -att få leka i mikrobernas värld,
    bland alla filosofie doktorer.

  5. Stiftelsen sa att det är spännande
    när man skrapar på ytan-

  6. -vilket vi ska göra i dag-

  7. -för att titta på pneumokocker,
    ett viktigt patogen bland barn-

  8. -som orsakar sjukdomar,
    från öroninfektioner på lördag kväll-

  9. -till meningit-

  10. -via lungan, blodet
    och en massa andra banor.

  11. Därför börjar min historia
    med en patient.

  12. Det var tre månader gamle Branford,
    som hade meningit.

  13. Jag hade behandlingsansvaret
    och löste uppgiften-

  14. -genom att ge
    ett passande cefalosporin.

  15. Alla bakterier
    i hans ryggmärgsvätska dog.

  16. Men även han dog.
    På grund av detta fall-

  17. -valde jag
    att lägga tid på grundforskning-

  18. -för att försöka förstå
    vad jag hade gjort fel.

  19. För nånting måste väl ha hänt
    som tillät det otänkbara:

  20. Att göra rätt, men få fel svar.

  21. Om vi tittar på
    vad som händer vid meningit...

  22. Jag klickar här... Här ser vi
    hjärnan hos en mus.

  23. Ni ser bioluminescenta pneumokocker
    som rör sig genom kärlsystemet.

  24. De kan, i vissa fall,
    fästa i kärlens yta-

  25. -och dyka in i hjärnans parenkym.

  26. Med antingen kanin
    eller mus som modell-

  27. -ville vi förstå vad som gjorde
    att Branford kunde genomgå det här-

  28. -och sen inte reagera
    på behandlingen på rätt sätt.

  29. Ett av skälen blev uppenbart
    tidigt i arbetet.

  30. Vi pratar om arbete
    som gjordes på 80-talet nu.

  31. Jag gör som Philippe
    och pratar om 40 år gammal forskning.

  32. Det vi kunde se var
    att bakteriekomponenter från ytan...

  33. Om man skrapar på pneumokockytan
    får man små bitar av cellvägg-

  34. -alltså peptidoglykaner-

  35. -och proteiner som berättar för
    pneumokocken vart den ska.

  36. De fördelas både med och utan
    bakterien, genom hela kroppen.

  37. I det här fallet
    tittar vi på hjärnans kärlsystem-

  38. -och ni ser cellväggsdelarna-

  39. -både fästa i kärlväggarna
    och i parenkymet.

  40. Om en patient får antibiotika
    som reagerar på cellväggsdelar-

  41. -som penicillin eller cefalosporiner-

  42. -skapar man en atombomb
    inuti patienten.

  43. Alla bakteriedelar frigörs
    på en väldigt kort tid-

  44. -i ett utrymme
    där kraniet begränsar expansion-

  45. -och man får
    ett starkt inflammationssvar.

  46. Det vi kunde visa var
    att pneumokockens cellvägg, i grönt-

  47. -består av en mängd komponenter,
    med proteiner fästa i sig.

  48. Varje komponent har en signal-

  49. -som kodar för ett visst symtom
    under meningitens förlopp.

  50. Leukocyter når
    subaraknoidala utrymmet. Hjärnödem.

  51. Man ser förändringar i metabolismen.

  52. Protein ökar, glukos sjunker.

  53. Varje komponent kan kopplas-

  54. -till något visst sjukdomssymtom.

  55. Nu förstod jag
    varför Branford inte överlevde.

  56. Jag dödade bakterierna,
    men det gjorde att de exploderade-

  57. -och hans hjärna kunde inte hantera
    en sån explosiv reaktion.

  58. Då var receptorer som TLR-

  59. -och NOD, som Philippe pratade om,
    ännu inte upptäckta.

  60. Nu kan vi se tillbaka och säga
    att varje del på nåt sätt passar-

  61. -nån receptor i immunförsvaret.

  62. Det kan vara TLR2,
    som är viktig för peptidoglykandelar.

  63. Det kan vara NOD
    eller så kan det vara PAFr.

  64. Vi vet det eftersom
    alla respiratoriska patogener-

  65. -på ytan
    är dekorerade med fosforylkolin.

  66. Den lilla molekylen
    är den bioaktiva komponenten-

  67. -för trombocytaktiveringsfaktor, PAF,
    en kemokin i inflammationssvaret.

  68. Om ett patogen kommer in i lungan
    tillskapas receptorn för den-

  69. -och kommer att driva inflammationen
    och det som följer på den.

  70. Så små komponenter från ytan
    på bakterier som pneumokocker-

  71. -binder till receptorerna.

  72. Det som händer då är
    en hel uppsjö negativa saker.

  73. Bakteriedelarna ger antingen
    ett sent eller ett tidigt svar-

  74. -som leder till nån sorts celldöd.

  75. Om det sker i neuroner leder meningit
    till permanenta komplikationer-

  76. -där barn får hörselbortfall-

  77. -hjärnskador som kan ge
    motoriska störningar-

  78. -och även inlärningssvårigheter.

  79. För att förstå
    vad man kan göra åt det-

  80. -ville vi veta hur många olika sätt
    neuronerna kunde dö på-

  81. -och om vi kunde blockera
    den reaktionen.

  82. Vi var ganska naiva då.
    Nu vet vi att det måste finnas-

  83. -minst 25 olika sätt
    på vilka en cell kan dö.

  84. Det finns tio olika sorters apoptos
    i varje nummer av Nature.

  85. Sen har vi nekroptos och så vidare.

  86. Som läkare är det inte logiskt,
    när man ser tillbaka-

  87. -att försöka blockera det.

  88. Man skulle behöva en komplex
    blandning för att rädda neuronerna-

  89. -som bakteriedelarna dödar-

  90. -genom det immunsvar
    de sätter i gång.

  91. Vad ska vi göra åt det?

  92. Här är en ny ansats
    som vi har börjat titta på.

  93. Vi började titta mer noga på-

  94. -vad det var
    bakterien faktiskt släppte ifrån sig.

  95. Då fick vi se en händelse
    som förvånade oss.

  96. Pneumokocker är klassiska
    grampositiva patogener-

  97. -med en tjock inkapsling
    som är lätt att se.

  98. Det är så allt börjar, i näsan.

  99. Sen ställde vi frågan
    om det är vad värden ser-

  100. -under andra delar av sjukdomen.
    Vad händer i lungan och hjärnan?

  101. Det blev tydligt att patogenet
    ser olika ut på olika ställen.

  102. Här ser vi bakteriekapseln i rött
    och själva bakteriekroppen i grönt.

  103. I ett tidigt infektionsskede
    är inkapslingen omfattande.

  104. Om den har en kapsel från början
    behålls kapseln ett tag.

  105. Men inte länge. Tre timmar senare-

  106. -stöter den på
    antimikrobiella peptider i lungan.

  107. Bonnie nämnde signalmolekyler.
    Det här är en sån för pneumokocker:

  108. "Åh, jag ska dyka in i blodomloppet
    och sen ta mig till hjärnan!"

  109. Det första den gör
    är att ta bort kapseln.

  110. Då får man
    relativt nakna pneumokocker.

  111. Det är viktigt
    för att proteinerna i cellväggen-

  112. -lätt kan fästa i humanceller,
    så bakterien kan invadera kroppen-

  113. -och sprida sig genom den.

  114. En av de stora överraskningarna är-

  115. -varför det händer och hur.

  116. Vi upptäckte...
    Oj, hitåt ska jag rikta den.

  117. ...att det här är avhängigt av
    pneumokockens autolytiska system.

  118. Autolysiner är
    väldigt märkliga, suicidala enzymer-

  119. -som finns i de flesta patogener som
    är framgångsrika bland barn.

  120. Pneumokocker, meningokocker...
    De växer till stationärfasen-

  121. -och sen begår de självmord ihop,
    genom quorum sensing.

  122. Då behövs de autolytiska enzymerna-

  123. -som klipper bort
    cellväggkomponenterna på ytan.

  124. Av nån anledning dör bakterien.

  125. Nu vet vi att pneumokockerna inte är
    dumma patogener-

  126. -som har behållit självmordsenzymer.

  127. Samma enzym används
    för att ta bort kapseln-

  128. -inför en bakterieinvasion.
    Flera saker är viktiga att inse här.

  129. För det första: om ni tror
    att ett kapselbaserat vaccin-

  130. -kan motverka lunginflammation,
    då vet ni att det inte funkar.

  131. Det måste till ett nytt vaccin
    som innehåller pneumokockprotein-

  132. -för att det ska kunna behandla
    eller motverka-

  133. -den sjukdom som oftast dödar barn,
    nämligen bakteriell lunginflammation.

  134. För det andra
    tänker vi på autolysinerna-

  135. -som komponenterna som gör att
    penicillin och cefalosporin fungerar.

  136. Det skapar en konflikt.
    Vi använder antibiotika-

  137. -som också är viktiga
    för patogenets virulens.

  138. Utöver att förstå nya saker om ytan-

  139. -förstår vi också
    att bakteriens omgivning avgör-

  140. -vilken sorts yta den presenterar.

  141. Det antyder att det måste finnas
    olika sorters pneumokocker överallt.

  142. Carlos Orihuelas labb
    har fantastisk ny forskning-

  143. -som antyder att pneumokocker
    kan invadera hjärtat.

  144. Under bakteriell lunginflammation
    kan man få skador som de här-

  145. -i hjärtvävnaden.

  146. Det förklarar varför 20 % av alla
    som får bakteriell lunginflammation-

  147. -får hjärtkärlkomplikationer,
    upp till ett år senare.

  148. Barn på St. Jude
    som har bakteriell lunginflammation-

  149. -har retledningsdefekter
    eller avvikande EKG, av kronisk art.

  150. Det finns alltid nya saker
    att upptäcka med sjukdomen.

  151. Om vi går tillbaka till Branford:
    Vad skulle kunna göras-

  152. -när vi nu har den här kunskapen?

  153. Vad antyder
    att vi skulle kunna hjälpa honom?

  154. Vi trodde, fram tills helt nyligen-

  155. -att inflammationen beror på
    alla de här delarna.

  156. De binder som ligander
    till immunreceptorerna-

  157. -vilket är nåt positivt,
    så länge det inte går fel-

  158. -och man börjar förlora celler.

  159. Här är ett exempel på cellförluster
    som är typiska vid meningit-

  160. -i bilder från hippocampus
    hos en kanin.

  161. Vi ställde frågan om det här
    kunde se ut på ett annat sätt.

  162. Kunde vi, i stället för död,
    kanske få proliferation?

  163. Celler som är unga
    är infärgade med nestin-

  164. -och jämförs med de skadade cellerna
    som vi ser vid meningit.

  165. Det jag började fundera över var
    när hjärncellerna delar sig mest.

  166. Det gav oss en ledtråd.
    Det sker i fostret.

  167. Vi skapade en modell som tittar på
    cellväggsdelar eller hela bakterier-

  168. -som ges till en dräktig mus.
    Vad händer vid olika tidpunkter-

  169. -med fostren i livmodern?

  170. Hamnar cellväggarna
    eller de andra delarna i fostret?

  171. Vad blir i så fall reaktionen
    i fostrets hjärna?

  172. Modellen kräver
    att man injicerar cellväggsdelar-

  173. -i musens svans.

  174. Man får se till att musmamman
    är frisk och inte lider men.

  175. Man följer
    hennes dräktighet över tid-

  176. -så den inte avbryts i förtid
    och moderkakan fungerar normalt.

  177. Om allt ser bra ut, vad händer då?

  178. Pneumokockers cellvägg
    går in i moderkakan-

  179. -och det tycks inte göra skada.
    Det var förvånande.

  180. Om vi tittar på celldöd,
    med Tunnel eller Caspase-3-

  181. -ser vi en viss infärgning-

  182. -i djur som fått cellväggsdelar
    eller pneumokocker-

  183. -jämfört med kontrollerna.

  184. Dräktigheten förblir alltså
    relativt normal.

  185. Cellväggsdelarna är dekorerade
    med fosforylkolin, som jag nämnde-

  186. -och binder PAF-receptorn-

  187. -som hjälper dem passera
    vissa barriärer, som endotelytan.

  188. I vildtypsmusen ser ni
    att cellväggsdelarna-

  189. -går in i blodomloppet i ungen-

  190. -och hamnar i fostrets hjärna.
    Lätt att se med bioluminescens.

  191. TLR2, liganden som gör att
    cellväggsdelar ger inflammation...

  192. De kommer in i hjärnan
    utan den receptorn-

  193. -men inte utan PAF-receptorn,
    som har fosforylkolinet.

  194. Det är en välkänd translokationsväg
    som de följer till fosterhjärnan.

  195. Vad händer nu? Jo, de sprids långt-

  196. -och under
    särskilt viktiga tidsperioder.

  197. Ni ser i hjärnbarken,
    hjärnans centrum och medellinjen-

  198. -alla möjliga cellväggsdelar.

  199. Vi brukar injicera vid E10
    och titta över tid efter det.

  200. Mängden cellväggsdelar är,
    flera dagar senare, noll.

  201. Det finns inget mänskligt enzym
    som kan bryta ner det här-

  202. -bortsett från lysozym ibland.

  203. Det är oklart
    vart cellväggsdelarna tar vägen.

  204. Om man injicerar flera gånger
    tycks det finnas en tröskel-

  205. -och de håller sig där.

  206. Det tycks spela en viss roll
    om det är senare i dräktigheten-

  207. -med tanke på mängden cellrörelse
    vid respektive tidpunkt.

  208. Men den stora överraskningen var
    att det inte leder till inflammation.

  209. Vi har postnatala hjärnor-

  210. -som är svårt skadade
    på grund av inflammationssvaret-

  211. -men här reagerar fosterhjärnan
    helt annorlunda.

  212. Om vi tittar i den vuxna hjärnan-

  213. -ser vi mycket Caspase-infärgning
    och Tunnel-infärgning-

  214. -men i fosterhjärnan
    ser man inget sånt.

  215. Det tycks alltså finnas en brytning
    mellan före och efter födseln-

  216. -och neuronerna beter sig olika.

  217. Det går också att se
    att cytokinsvaret är olika.

  218. Det är mycket cytokiner
    i den vuxna hjärnan-

  219. -men inte i fosterhjärnan.

  220. Det är heller ingen större aktivering
    av glia eller leukocyter.

  221. Reaktionen i fosterhjärnan
    är neuroproliferation.

  222. Vi har alltså en TLR2-ligand
    som dödar neuroner vid en viss tid-

  223. -men i fosterhjärnan
    ger proliferation.

  224. Här är ett exempel på hjärnbark,
    som syns i förstoring här.

  225. Neuroner föds i ventrikelzonen,
    vandrar till den intermediära zonen-

  226. -och sen upp till hjärnbarken.

  227. Om man tittar på mängden celldelning
    som sker-

  228. -och använder Fuccimöss,
    där det gröna är proliferativt-

  229. -ser man
    att cellväggen ger proliferation-

  230. -och tycks börja i ventrikulärzonen,
    långt in i hjärnan.

  231. Det leder till en större reaktion
    i hjärnbarken.

  232. Här skedde infärgning med nestin-

  233. -från låga till höga punkter
    i fosterhjärnan.

  234. De prolifererar alltså
    enligt flera markörer.

  235. Vi kan använda ljusfältsmikroskop,
    som visar mer detaljer-

  236. -genom att genomlysa allt
    utom cellen i fråga.

  237. Här tittar vi på neuroner i grönt,
    som prolifererar.

  238. Om man jämför behandlade celler
    med kontroller-

  239. -ser man mer grönt i ventrikulärzonen
    och längst upp i hjärnbarken.

  240. Om man sen tittar på
    vad som sker i hjärnbarken över tid-

  241. -leder cellväggen till
    en förtjockning eller utbredning här-

  242. -och en 50-procentig ökning
    i antalet celler.

  243. De här små mössen
    får alltså stora hjärnor.

  244. Det är lätt att se
    i jämförelse med PBS.

  245. I TLR2-mössen händer det inte,
    vilket är en viktig ledtråd.

  246. I PAF-receptormössen
    finns inte cellväggsdelarna.

  247. Det här går att kvantifiera
    med hjälp av stereomikroskopi.

  248. Det som krävs för neuroproliferation-

  249. -är alltså att hitta rätt tidsperiod,
    som är kring E10.

  250. Vid E15 är antalet neuroner
    inte lika högt som vid E10.

  251. Och TLR2-svaret är helt avgörande-

  252. -för att neuroproliferationen
    ska ske.

  253. Det låter väl bra,
    men det är ju en konstgjord modell.

  254. Det händer inte i gravida kvinnor.
    Däremot får de feber-

  255. -och får antibiotika
    som går på cellväggarna.

  256. Då kommer cellväggsdelar
    att frigöras.

  257. Vi gjorde en modell i mus.

  258. I de möss som har
    både bakterier och ampicillin-

  259. -ser man att antalet celler
    i hjärnbarken är-

  260. -runt 50 % högre än det ska vara,
    både med ampicillin och i kontroller.

  261. Om man ger antibiotika som inte går
    på cellväggarna, som klindamycin-

  262. -ser man ingen proliferation
    i hjärnbarken.

  263. Man ser det tydligt här.

  264. Här är kontrollhjärnan.
    Vi ser en del proliferation fläckvis-

  265. -men reaktionen är mycket starkare
    i ventrikulärzonen och hjärnbarken.

  266. För att förstå mekanismen
    måste vi se den in vitro.

  267. Kan vi skapa en sån modell,
    så vi kan förstå det hela bättre?

  268. Det kan man genom att ta neuroner,
    odla dem in vitro-

  269. -och sen märka dem med färg.

  270. Med tiden kommer färgen att spädas
    om cellerna prolifererar.

  271. Ni ser... Den röda linjen är
    där cellerna börjar-

  272. -såvitt avser mängden färg.

  273. Om de prolifererar späds färgen ut.

  274. Vi kan alltså få vildtypsceller
    att proliferera in vitro.

  275. Vi kan inte få celler utan TLR2
    att proliferera.

  276. Här var det neuroner från foster.

  277. Om vi använde konstgjorda ligander
    såg vi inget TLR1-svar-

  278. -men det är TLR2/6-liganden
    som ger det proliferativa svaret-

  279. -eller som tycks göra det.

  280. Det går att se inte bara här-

  281. -utan även om
    man tittar på dendriterna.

  282. Cellväggarna ger
    väldigt långa dendriter-

  283. -jämfört med PBS-

  284. -eller kontroller
    som har långa dendriter, VEGF.

  285. Det antyder att vi talar om
    cellväggsdelar och bakterier-

  286. -som pratar med en ligand
    som vi inte nämnt tidigare, TLR2/6-

  287. -alltså inte 2/1.

  288. Såvitt vi förstår
    finns grupper av TLR.

  289. TLR2 kan komma i två smaker.

  290. Den bildar dimerer med 1 eller 6-

  291. -och ger upphov till
    ett traditionellt inflammationssvar.

  292. Det som tycks hända är
    att den här delen saknas-

  293. -och att vi därför ser
    den här reaktionen.

  294. Beror det på den här viktiga biten
    i kedjans början-

  295. -som kallas MyD88?

  296. Svaret är: Det verkar inte så.

  297. Reaktionen verkar alltså inte bero på
    TLR2/6 eller MyD88-

  298. -vilket är väldigt märkligt.

  299. I MyD88-mössen ser man
    en väldigt stor reaktion-

  300. -jämfört med kontrollerna.

  301. Vi börjar prata om
    en ny, relativt outforskad signalväg.

  302. I det här fallet tar vi TLR2/6-

  303. -och låter den göra det den ska,
    men inte genom MyD88-

  304. -och TLR2/1:s klassiska signalväg
    funkar inte.

  305. Ingen aktivering av NF-κB
    och så vidare.

  306. Vilka signalmöjligheter
    finns då kvar?

  307. Ja, nåt kinas, förstås.

  308. Man kan ta PI3-kinaset
    och AKT-kinaset-

  309. -och visa att de blir mycket aktiva
    under proliferationssvaret.

  310. Vilken är då den slutliga effektorn
    av det här typen av svar?

  311. 2/6 går genom
    nån annan, oberoende signalväg.

  312. Är några element aktiverade-

  313. -som på något sätt
    kan driva proliferationen?

  314. Det skulle betyda
    att nåt måste komma in i cellkärnan.

  315. Det som driver proliferationen
    är FoxO och FoxG1.

  316. I så fall borde cellväggar,
    eller den här studien, leda till-

  317. -en ökning av
    de neuroproliferativa svaren.

  318. FoxG1-infärgningen är större
    i cellväggsbehandlad hjärna-

  319. -än i PBS-behandlad hjärna.

  320. Ni ser många fler nya neuroner
    på samma ställen som FoxG1.

  321. Det antyder att de två sakerna
    åtminstone händer i samma celler.

  322. När man har jobbat i fyrtio år-

  323. -kan man ha tjugo år gamla resultat
    som aldrig fått en förklaring.

  324. I mitt fall tog vi cellväggar och
    försökte förstå vart de tog vägen.

  325. Vår studie visade
    att de hamnade i cellkärnan.

  326. Då trodde man inte att cellväggsdelar
    eller LPS eller nåt annat-

  327. -skulle kunna komma in i cellen.
    Det var otänkbart.

  328. Nu har vi förstått att det finns
    ett skäl och en tänkbar signalväg.

  329. Det stämmer att cellväggsdelar
    går genom kärnhöljet, i rött-

  330. -och sen finns, som stora delar,
    inuti själva cellkärnan.

  331. Vi talade om interaktioner med FoxG1-

  332. -och kunde visa
    att de två sakerna är associerade.

  333. I den här studien är FoxG1
    en nukleär transkriptionsfaktor

  334. -som binder till en viss DNA-sträng.
    Den kallas sonden, Quinn.

  335. Cellväggsdelar konkurrerar ut FoxG1
    från sonden.

  336. När man tillför mer cellväggsdelar
    binder allt mindre av sonden.

  337. Man ser också att FoxG1 rör sig
    med cellväggsdelar, i bunden form-

  338. -i den här typen av studie.

  339. Det är möjligt att en bakteriedel
    når ända in i hjärnan-

  340. -vilket i fosterstadiet
    leder till proliferation.

  341. Det kan vara beroende av
    en annan signalväg-

  342. -som är föga studerad.

  343. Den omfattar kanske de här kinaserna
    och säkert tjugo steg till-

  344. -som på nåt sätt aktiverar FoxG1
    i cellkärnan.

  345. Under de här studierna
    lät vi en del av ungarna födas.

  346. De ser ut som vanliga möss dag 0.

  347. Med tiden börjar de gå ner i vikt
    och bete sig märkligt.

  348. De sätter sig i ett hörn
    och kurar ihop sig. De blir passiva.

  349. Det blev intressant att studera
    i och med den här artikeln-

  350. -som visade en koppling
    mellan polymorfismer i FoxG1-

  351. -och störningar på autismspektrumet.

  352. Det finns en nypublicerad artikel
    från Ian Lipkins grupp-

  353. -som visar att feber-

  354. -är väldigt starkt korrelerad
    med störningar på autismspektrumet.

  355. Kanske finns bevis från människor-

  356. -som kan förklara-

  357. -hur bakteriedelar
    korsar barriären vid infektioner-

  358. -och sen kan förändra
    den neurala utvecklingen.

  359. När vi tittar på mössen
    i beteendestudier-

  360. -kan vi se en kognitiv störning.

  361. Vi placerar en mus i en låda
    och ber den acklimatisera sig.

  362. Dagen efter sätts två gula saker in.
    Det accepterar den snart.

  363. Sätter man sen in
    en röd sak och en gul sak-

  364. -ska musen reagera på förändringen-

  365. -och ägna tid åt
    att studera den nya saken.

  366. Mössen som fått cellväggsdelar
    under fostertiden-

  367. -ägnar mycket mindre tid åt
    att studera den nya saken.

  368. De tycks inte kunna skilja
    mellan gammalt och nytt.

  369. Vi har gjort
    5-6 studier av olika slag-

  370. -för att utreda beteendeförändringar.

  371. Allt tyder på
    en viss kognitiv störning-

  372. -och att mössen tappar vikt.

  373. Det skapar en situation
    där vi har nåt nytt att titta på-

  374. -vad gäller bakteriesignaler.
    Det är ett område i sin linda.

  375. Det omfattar inte bara fostermedicin.

  376. Det rör komponenter från bakterier
    och virus-

  377. -som inte i sig
    behöver vara smittsamma-

  378. -men korsar barriären
    och skapar skillnader i utveckling-

  379. -vid vissa specifika tidpunkter.

  380. Om vi summerar det här...

  381. Cellväggsdelar
    förstärker neuroproliferation.

  382. De migrerar till hjärnbarken
    och stannar där.

  383. Inom den tidsperioden
    blir hjärnbarken 50 % större.

  384. Vi vet inte hur länge den varar.

  385. Vi vet att beteendeförändringarna
    ökar med tiden.

  386. Vi måste titta på hur det korrelerar
    med hjärnans topografi.

  387. Dysmorfogenes i hjärnan kopplas
    till sämre särskiljningsförmåga-

  388. -och det finns ett förhållande
    med FoxG1-

  389. -som en reaktion på cellväggsdelarna
    i den embryonala miljön.

  390. Det antyder
    att det finns ett fönster-

  391. -när komponenterna kan påverka-

  392. -hjärnans utveckling hos fostret.

  393. Vissa indicier tyder på
    att det kan vara relevant-

  394. -i behandling av blivande mödrar.

  395. Kanske undvika att ge antibiotika
    som går på cellväggar.

  396. Det för oss tillbaka till en fråga
    som var invecklad:

  397. Hur får vi Branfords neuroner
    att överleva?

  398. I slutänden lyckades vi inte
    hindra dem från att dö-

  399. -men om vi förstår mekanismen-

  400. -kanske vi kan uppmuntra neuroner-

  401. -hos djur efter födseln,
    eller nyfödda barn-

  402. -att repareras på ett bättre sätt-

  403. -än de lyckas göra i dag.

  404. Jag måste tacka många människor.

  405. Namnet i rött är nyckelpersoner
    i det jag berättat om.

  406. Jag vill nämna min interaktion
    med Wallenbergstiftelsen.

  407. Ni valde att investera pengar i USA,
    vilket jag uppskattar.

  408. De har haft en stor inverkan
    även här i Sverige.

  409. Jag vill lyfta det faktum
    att filantropi förekommer-

  410. -som det
    den här stiftelsen ägnar sig åt.

  411. I mitt fall var det Danny Thomas
    som grundade St. Jude-

  412. -med sin kompis,
    som ni kanske känner igen: Elvis.

  413. Översättning: Linnéa Holmén
    www.btistudios.com

Hjälp

Stäng

Skapa klipp

Klippets starttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.

Klippets sluttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.Sluttiden behöver vara efter starttiden.

Bädda in ditt klipp:

Bädda in programmet

Du som arbetar som lärare får bädda in program från UR om programmet ska användas för utbildning. Godkänn användarvillkoren för att fortsätta din inbäddning.

tillbaka

Bädda in programmet

tillbaka

Bakteriers utökade kommunikation

Produktionsår:
Längd:
Tillgängligt till:

Nya studier visar att tvåvägskommunikationen mellan bakterierna ständigt pågår som små viskningar även när man inte har en inflammation. Elaine Tuomanen, barnläkare vid St Jude Children's Research hospital, Memphis, USA, berättar här om sin forskning kring hur pneumokocker interagerar med det medfödda immunsvaret. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Ämnen:
Biologi > Kropp och hälsa > Sjukdomar och ohälsa > Virus och bakterier
Ämnesord:
Allmän medicin, Bakterier, Bakteriologi, Infektionssjukdomar, Medicin, Mikrobiologi
Utbildningsnivå:
Högskola

Alla program i UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Patogener, kommensaler och slemhinnor

Tarmfloran har många roller. En av dem är att skydda slemhinnan. De bakterier som vill invadera och kolonisera slemhinnan tävlar mot tarmfloran. Shigella sonnei är inget undantag. Philippe Sansonetti, professor i molekylär mikrobiologi vid Collège de France, berättar om patogener, kommensaler och slemhinnor i denna föreläsning som han kallar "The discreet charm of the 'Ménage á trois'", trekantens diskreta charm. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Bakteriernas kemiska språk

Skadliga bakterier kan döda människor, djur och växter, medan goda bakterier spelar en viktig roll i att hålla människor, djur och växter välmående och levande. Quorum sensing är bakteriernas sätt att kommunicera. Bonnie Bassler, professor i mikrobiologi vid universitetet Princeton i USA, är en pionjär på området och kunde i mitten av 1990-talet visa att bakterier inte bara talar med sina artfränder utan de kan också sända och ta emot signaler från andra arter. Här berättar hon om sin forskning. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Dna-skador i immunförsvaret

Människans immunförsvar är i konstant beredskap för att reagera. Nelson Gekara, infektionsforskare vid Umeå universitet, har påvisat ett samband mellan dna-skador och vårt medfödda immunförsvar, som ger oss förmågan att bygga upp en optimal inflammatorisk reaktion på infektioner och andra biologiska angrepp. Gekara berättar om sin forskning i molekylärbiologi som undersöker dna-skadors signalproteiner och deras roll i det medfödda immunförsvaret och inverkan på infektioner, inflammatoriska sjukdomar och cancer. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Spetälska - zoonoser och antroponoser

Stewart Cole, forskare i molekylärbiologi, berättar om sin forskning kring mykobakterieinfektioner som tuberkolos och spetälska. Genforskning har revolutionerat vår förståelse för icke-odlingsbara patogener hos människan. Man trodde att spetälska enbart smittade från människa till människa, men i USA har man hittat indikationer på att mycobacterium leprae kan smitta mellan djur och människor. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Bakteriers utökade kommunikation

Nya studier visar att tvåvägskommunikationen mellan bakterierna ständigt pågår som små viskningar även när man inte har en inflammation. Elaine Tuomanen, barnläkare vid St Jude Children's Research hospital, Memphis, USA, berättar här om sin forskning kring hur pneumokocker interagerar med det medfödda immunsvaret. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

UVI och bakteriell komplexitet

Urinvägsinfektioner förekommer främst hos kvinnor och är en av de vanligaste infektionerna. Scott Hultgren, forskare vid Washington University School of Medicine, St Louis, USA, berättar om sin forskning där han tagit fram nya kliniska metoder för behandling av akuta och återkommande urinvägsinfektioner genom att utveckla antihäftande mannosider. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Hepatit C-virusets svaga punkt

Peter Sarnow, professor i mikrobiologi och immunologi vid universitet i Stanford, USA, berättar om sin forskning med fokus på patogena RNA-virus. Hur identifierar man de virala akilleshälarna vid infektioner orsakade av flavivirus? Flavivirus är en virusfamilj bestående av RNA-virus som bland annat orsakar TBE, gula febern, hepatit C samt zika- och denguefeber. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Så används CRISPR-tekniken idag

CRISPR/Cas9 är den bästa tekniken för genmodifiering som finns tillgänglig just nu, berättar Emmanuelle Charpentier, professor i medicinsk mikrobiologi vid laboratoriet för molekylär infektionsmedicin vid Umeå universitet och avdelningschef vid Helmholtz Centre for Infection Research i Tyskland. Tekniken används för att göra riktade förändringar i arvsmassan. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Visa fler

Mer högskola & biologi

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Titta UR Samtiden - Tvärvetenskap i praktiken

Tv-spel förbättrar hälsa hos patienter

Tiny Jaarsma, professor i omvårdnad vid Linköpings universitet, menar att alla människor borde spela tv-spel. Speciellt viktigt är det för hjärtsviktspatienter som har svårt att komma ut och motionera. En första studie på patienter med hjärtsvikt har visat positiva resultat. Patienterna får hjälp att komma igång och installera spelet och sedan stöttar vi dem i tre månader, berättar Tiny Jaarsma. Moderator: Sharon Jåma. Inspelat den 11 november 2015 på Campus Norrköping. Arrangör: Linköpings universitet.

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Lyssna Bildningsbyrån - sex

Den förlorade lusten

Minskad sexlust har många orsaker. Det kan handla om stress eller relationsproblem, men även sjukdomar. Män som behandlas för prostatacancer kan tappa lusten helt. Vad händer med relationen och individen om sexlivet dör ut? Christinas man behandlades för prostatacancer. När hon ville kramas motade han bort henne.