Titta

UR Samtiden - Schizofrenidagen 2018

UR Samtiden - Schizofrenidagen 2018

Om UR Samtiden - Schizofrenidagen 2018

Föreläsningar från Schizofrenidagen den 28 maj 2018 i Aula Medica, Solna. Arrangör: Karolinska Institutet.

Till första programmet

UR Samtiden - Schizofrenidagen 2018 : Genetiska riskfaktorer för schizofreniDela
  1. Om vi förstår generna, nätverken
    och cellerna som påverkar schizofreni-

  2. -så kan vi studera dem djupare
    och hitta nya, bättre behandlingar.

  3. Tack för den trevliga presentationen,
    och tack för att ni är här i dag.

  4. Det här är vår andra schizofrenidag
    här på Karolinska.

  5. Jag ska säga nåt som jag inte tror
    att nån har kunnat säga förut-

  6. -nämligen att vi i dag förstår mycket
    mer om schizofreni än för ett år sen.

  7. Oftast är framsteg
    inom vårt fält väldigt osäkra-

  8. -men det senaste året
    har det hänt väldigt mycket-

  9. -och jag hoppas
    kunna prata om lite av det i dag.

  10. Jag vill börja med ett tack.
    Det arbete som vi gör-

  11. -det enda sättet att jobba i dag är att
    stora forskarlag arbetar tillsammans.

  12. Det finns en sak
    som ger alla de här framstegen-

  13. -nämligen att vi har kunnat samla
    väldigt många som jobbar med det här.

  14. Ett typiskt team inom vårt fält
    består av psykiatrer, genetiker-

  15. -statistiker, folk som är väldigt bra
    på att förstå genomet på andra sätt-

  16. -och vi jobbar allt mer
    med neurologiforskare-

  17. -som på djupet förstår hjärnan och
    hjärnans celler, för att lära oss mer.

  18. Några poänger här i dag är
    att schizofreni är komplicerat-

  19. -genetiska studier är meningsfulla,
    vi gör viktiga framsteg-

  20. -och mycket av det vi gör här i Sverige
    bidrar stort till framstegen.

  21. En väldigt rolig sak är att framstegen
    gör andra forskare intresserade.

  22. Många fler forskar på schizofreni
    i dag än för fem år sen.

  23. Huvudorsaken är att det är
    ett väldigt intressant fält just nu.

  24. Lite bakgrundsinformation.
    Schizofreni definieras av-

  25. -vanföreställningar och hallucinationer
    under minst sex månader.

  26. En vanföreställning är en falsk
    föreställning som inte är hållbar.

  27. Hallucinationer är falska
    sinnesförnimmelser, oftast av röster.

  28. Det är väldigt komplicerade
    sinnesfenomen-

  29. -och det kan också handla om syn,
    känsel eller vilket sinne som helst.

  30. Dessutom vet vi att schizofreni
    påverkar människor allvarligt.

  31. Det är en av de tio
    främsta orsakerna till morbiditet-

  32. -det vill säga saker
    som påverkar människors liv negativt.

  33. Det är en
    av de främsta orsakerna i världen.

  34. I Sverige vet vi att människor med
    schizofreni lever tio till femton år-

  35. -kortare än resten av befolkningen.

  36. Det har väldigt stor inverkan.
    Det har stor inverkan på familjer-

  37. -och naturligtvis
    på dem som drabbas av schizofreni.

  38. När det gäller samhällsekonomi
    har det stor inverkan där också.

  39. För några år sen räknade vi ut
    att en familj för varje 79 i Sverige-

  40. -har direkt påverkats av schizofreni,
    att nån i familjen har sjukdomen.

  41. Det är inte ovanligt eller trivialt.

  42. Det är stort, det är viktigt
    och det slår människor väldigt hårt.

  43. Vad är det vi försöker göra?
    Jag tror att våra mål är ganska enkla.

  44. Vi skulle vilja förstå
    varför människor får schizofreni.

  45. Vad ger en risk att drabbas, och
    vad kan vi göra för att minimera det?

  46. Det är vårt första mål.
    Vårt andra mål är bättre behandlingar-

  47. -eller behandlingar som är
    mer individanpassade och precisa.

  48. Det här är antagligen
    det första vi kommer att se-

  49. -att vi får bättre behandlingar.
    Jag ska prata mer om det.

  50. Frågan är förstås hur vi gör det.
    Som jag sa handlar det om samarbete.

  51. Jag leder
    Psychiatric Genomics Consortium.

  52. Vi har 800 forskare från 40 länder
    och vi har jobbat tillsammans i tio år-

  53. -för att försöka göra framsteg med
    schizofrenins problem, och det har vi.

  54. Det har varit väldigt framgångsrikt
    tack vare att folk har samarbetat-

  55. -för att i slutändan
    hjälpa våra patienter.

  56. Dessutom har mer nyligen
    Sverige, Norge och Danmark-

  57. -skapat en grupp
    som arbetar tillsammans-

  58. -med de fantastiska data som vi har
    i Norden för att komma ännu längre.

  59. Vi kan komma längre och djupare än
    nåt annat land, och det gör vi just nu.

  60. Men det måste vara ett samarbete.

  61. Nu vill jag prata om varför vi använder
    genetik när det gäller schizofreni.

  62. Huvudtanken
    är ganska enkel att förklara.

  63. Grunden för alla nya behandlingar
    som bygger på vetenskaplig grund-

  64. -måste vara
    att vi förstår biologin bakom.

  65. Om vi förstår generna, nätverken
    och cellerna som påverkar schizofreni-

  66. -så kan vi studera dem djupare
    och hitta nya, bättre behandlingar.

  67. Forskningen har visat att det finns
    ett antal effektiva behandlingsmetoder.

  68. Alla behandlingar kan bli bättre,
    och inga botar sjukdomen.

  69. Vi måste göra mer
    för att förstå det bättre.

  70. Vi kan göra det
    genom att förstå biologin på djupet.

  71. Varje generation sen schizofreni
    först beskrevs för runt hundra år sen-

  72. -har försökt bekämpa schizofreni.

  73. Det som fungerar inom andra områden
    har inte fungerat för schizofreni.

  74. Fram tills helt nyligen.
    Genetiska data, som jag ska visa-

  75. -har gett oss
    våra första tydliga insikter-

  76. -i de biologiska och genetiska
    faktorerna bakom schizofreni.

  77. Det andra intressanta är
    att trots att det är ett svårt problem-

  78. -så är det begränsat, det vill säga-

  79. -det finns inte oändliga möjligheter,
    utan ett ganska litet antal.

  80. Det mänskliga genomet är stort,
    men med dagens teknik-

  81. -blir det allt enklare och allt
    billigare att mäta hela genomet.

  82. Å andra sidan finns det
    ungefär 20 000 gener i vårt genom.

  83. Ungefär 13 000 av dem finns i hjärnan-

  84. -och det vi vill veta är vilka
    av de 13 000 som bidrar till problemet-

  85. -som utgör grunden för schizofreni.

  86. Därför menar jag
    att genetiska studier är viktiga-

  87. -bland annat för att vi alla
    utsätts för vårt genom, vårt DNA-

  88. -från befruktningsögonblicket framåt.

  89. Det vi har är ett system
    där vi utsattes för DNA-varianterna-

  90. -innan sjukdomen bröt ut. Vi kan alltså
    inte gå tillbaka, utan bara framåt.

  91. Den här bilden
    sammanfattar några äldre data-

  92. -som låg till grund för varför vi menade
    att genetik var meningsfullt.

  93. Det är en viktig ledtråd. Redan i den
    första tvillingstudien för 70 år sen-

  94. -kunde man tydligt visa att schizofreni
    hade en genetisk aspekt.

  95. Dessutom är det viktigt att förstå
    att den genetiska basen för schizofreni-

  96. -inte är deterministisk.

  97. Vi går inte från att ha låg sannolikhet
    till att ha perfekt sannolikhet-

  98. -om en person har en genetisk variant.
    Det är inte så det ser ut.

  99. Sanningen är att de genetiska
    förändringarna är ganska subtila.

  100. De ökar risken lite grand.

  101. Även en stor effekt
    kanske ökar risken med tio procent.

  102. Det är en stor relativ förändring,
    men den absoluta förändringen är liten.

  103. En av de största varianterna kanske
    ökar risken från 1 till 1,2 procent.

  104. Relativt sett är det en stor förändring,
    men inte om man ser på det absolut.

  105. Om jag har den varianten kan min risk
    öka från 1 procent till 1,2 procent-

  106. -en relativt sett liten skillnad.

  107. En anledning till att vi började
    titta på det här var tvillingstudierna-

  108. -och familjehistorien, vi vet att
    schizofreni brukar finnas i familjen.

  109. Risken för andra familjemedlemmar
    är tio gånger högre-

  110. -om nån i familjen har schizofreni,
    men det betyder också att majoriteten-

  111. -med en familjemedlem
    med schizofreni inte får det själva.

  112. Risken kanske ökar från en
    till tio procent för nån i den familjen-

  113. -men den stora majoriteten
    kommer inte att drabbas av sjukdomen.

  114. Det bästa sättet att förstå det här
    är genom att studera enäggstvillingar.

  115. Om en tvilling har schizofreni-

  116. -är risken för den genetiskt
    identiska tvillingen 50 procent.

  117. De genetiska effekterna är relativt små,
    och de skapar ingenting själva-

  118. -men de skapar ett risktillstånd.
    Det är så man ska se det.

  119. Diagrammet visar allt man har pratat
    om som är riskfaktorer för schizofreni.

  120. Ett betyder ingen ökad risk, sen är det
    två gånger, tre gånger och så vidare.

  121. Som ni kan se är schizofreni i familjen
    den absolut största riskfaktorn.

  122. Det här är en snabb bild om genomet.

  123. Så...

  124. Våra kroppar består av celler. Det finns
    biljoner celler i kroppen och hjärnan.

  125. I varje cell
    finns en hel kopia av ditt genom.

  126. Människors genom
    består av ungefär tre miljarder baspar.

  127. Basparen utgörs av A, C, T och G,
    de olika nukleotiderna som ingår.

  128. Det finns tre miljarder sammanlagt.

  129. De är fördelade på 22 par kromosomer
    plus x- och y-kromosomerna-

  130. -så sammanlagt 23 kromosomer,
    och det här är informationskällan.

  131. Det är instruktionsboken.

  132. Det är koden för alla proteiner
    och annat material i våra celler.

  133. Allt är nedpackat i det här
    lilla, komprimerade utrymmet-

  134. -som efter miljarder år av utveckling
    har blivit väldigt effektivt.

  135. Frågan är då vilka av de här platserna
    som ökar risken för schizofreni.

  136. Återigen är det ett stort utrymme,
    men inte omöjligt stort.

  137. Vi blir bättre och bättre på att se allt
    fler detaljer. Jag återkommer till det.

  138. Det som faktiskt är nånting
    som är redo för klinisk användning-

  139. -är det faktum att ibland
    ganska stora delar av genomet-

  140. -dupliceras eller raderas.

  141. Det kan finnas tre miljoner ställen som
    vi bara får en kopia från, och inte två-

  142. -en från mamma och en från pappa.
    På tre miljoner ställen kan vi ha en.

  143. Sånt här händer väldigt sällan,
    en gång på 4 000 födslar-

  144. -men ibland kan det ge
    en ökad risk för schizofreni.

  145. Om vi skulle testa hundra personer
    med schizofreni på en klinik-

  146. -skulle vi nog hitta
    mellan tre och fem som har det här.

  147. I den allmänna befolkningen skulle det
    nog ligga på mindre än en halv procent.

  148. Man hittar sånt här ofta
    hos människor med schizofreni-

  149. -och om vi vet om det kanske vi kan
    behandla på ett annat sätt.

  150. Här har vi bara en liten bild
    av vad det är vi letar efter.

  151. Våra studier har oftast
    väldigt stora antal deltagare.

  152. Den senaste schizofrenistudien hade
    67 000 deltagare med schizofreni-

  153. -och 94 000 kontroller.
    Vi gör väldigt stora studier.

  154. Vi undersöker allas hela genom. Jag
    pratar mer om hur vi gör det en stund.

  155. Sen testar vi en efter en och jämför
    hur vanliga varje genetisk variant är-

  156. -hos människor med schizofreni
    och hos kontrollgruppen.

  157. Sen är det statistik
    och matte och datorer.

  158. Vi gör det inte bara en gång,
    som på bilden här.

  159. Här ser vi en variant som är vanligare
    hos människor med schizofreni.

  160. Vi gör det tio miljoner gånger,
    om och om igen i väldigt stor skala.

  161. Det är ett ganska standardiserat
    tillvägagångssätt.

  162. Nu ska jag prata
    lite mer specifikt om vad vi hittar.

  163. Den här bilden visar hur vi har hittat
    genetiska riskvarianter över tid.

  164. Det första fyndet var 2005.

  165. 2008 gick det upp till fem, sen sex
    och så vidare och så vidare...

  166. I en svensk artikel
    gick vi från 11 till 30-

  167. -och sen till 120 och till 145.

  168. I år, i en studie med 67 000
    människor med schizofreni-

  169. -finns det 276 olika ställen i genomet
    som är inblandade.

  170. Som ni kan se har det på tio år
    ökat väldigt mycket.

  171. Sen den här studien för fyra år sen
    har det mer än fördubblats.

  172. Här får man en känsla av
    hur snabbt vi gör framsteg nu.

  173. En sammanfattning av vad vi vet:

  174. Antalet gener som är involverade
    är många hundra, kanske runt tusen.

  175. Hur vanliga är riskvarianterna?
    De flesta är ganska vanliga.

  176. De flesta av oss har ärvt
    ett antal riskvarianter för schizofreni.

  177. Vissa är mer ovanliga.
    De brukar ha väldigt subtila effekter-

  178. -även om vissa av de ovanliga är stora.

  179. Sammantaget ger det här oss en idé
    om den genetiska arkitekturen.

  180. Det här var nåt som vi
    inte hade en aning om för tio år sen.

  181. Det var ett område där slutsatsen var
    att vi behövde mer forskning-

  182. -men nu börjar vi faktiskt förstå
    vad det är som pågår.

  183. Det här är ett diagram
    som visar vad vi har hittat.

  184. Det här är frekvensen i populationen-

  185. -som går från 1 på 10 000...
    förlåt, 1 på 100 000-

  186. -hela vägen upp till 1 på 10.
    Den stora majoriteten är här borta.

  187. Det är vanliga saker
    med ganska liten effekt.

  188. Det innebär en fördubbling
    eller tredubbling, upp till 90 gånger.

  189. Det finns ett antal
    kopienummervarianter här-

  190. -som är ganska ovanliga,
    men ganska starka.

  191. De här sakerna kan vi göra tester för
    och de kan bli viktiga för behandlingar.

  192. En intressant sak är att vi ser-

  193. -att schizofreni inte verkar handla om
    förändringar i proteiners struktur.

  194. Proteiner är uppbyggda av aminosyror,
    och vi har en halv miljon i kroppen-

  195. -och alla har olika aminosyrestruktur.

  196. Det är alltså fenylalanin,
    tyrosin, glycin och så vidare-

  197. -som är byggstenar i de här
    små maskinerna som utgör vår kropp.

  198. Schizofreni verkar inte vara
    ett tillstånd som förändrar det direkt.

  199. Schizofreni verkar vara ett tillstånd
    som förändrar regleringen av generna:

  200. Hur många det finns,
    var de finns, när de uttrycks.

  201. Det handlar mer om programmet
    för hur och var proteiner skapas-

  202. -än om förändringar i strukturen.
    Det gör problemet lite mer komplicerat.

  203. Här ser vi psykisk utvecklingsstörning,
    autism och schizofreni.

  204. Det färgade är andelen människor med
    allvarlig psykisk utvecklingsstörning-

  205. -som kan förklaras
    av en proteinförändringsvariant.

  206. Det är två tredjedelar
    för utvecklingsstörning-

  207. -kanske en fjärdedel för autism
    och en liten del för schizofreni.

  208. Det är en subtil sjukdom
    utifrån ett genetiskt perspektiv.

  209. Det gör det svårare, men det ger oss
    också större behandlingsmöjligheter.

  210. När vi tittar på alla de här generna,
    vad är det som dyker upp?

  211. Det finns några intressanta historier.

  212. Nästa talare pratar om
    ett annat perspektiv-

  213. -men vi ser att saker som har att göra
    med kalciumsignalering i hjärnan...

  214. Kalcium är en viktig signalmolekyl
    i nervsystemet-

  215. -och som klass är det många gener
    som är inblandade.

  216. En annan klass är gener som har
    att göra med synapsers funktion.

  217. Synapserna är de små gapen
    mellan nervcellerna i kroppen.

  218. Det normala är att det kommer
    en nervimpuls till kanten på en neuron-

  219. -som släpper ut kemikalier
    som går över synapsen-

  220. -och som binds på andra sidan
    så att signalen går vidare.

  221. Synapsen är nog kroppens
    mest komplicerade struktur.

  222. Runt tio procent av alla gener skapar
    ett protein som finns i synapserna.

  223. Det är oerhört komplext
    och små förändringar i synapserna-

  224. -kan leda till enorma problem,
    vilket dyker upp även hos schizofreni.

  225. Nu pratar vi om
    vad som händer i Sverige.

  226. Under fjorton år har vi arbetat
    med Svenska schizofrenistudien, S3.

  227. Arbetet påbörjades
    av Christina Hultman 2003-2004-

  228. -och vi samlade in DNA-prover från
    över 5 000 personer med schizofreni-

  229. -och över 6 000 kontrollpersoner. Det
    var den största nationella studien då.

  230. Nu finns det större studier.

  231. Det var en väldigt genomtänkt studie.

  232. Folk gav sitt medgivande,
    studien etikprövades och så vidare.

  233. Det här var väldigt viktigt-

  234. -och de studier jag nämnde tidigare,
    som gjorde nya genetiska upptäckter-

  235. -byggde till stor del
    på de här proverna.

  236. Under senare år har vi på Karolinska
    i samarbete med Christina Dalman-

  237. -börjat på nästa steg.

  238. -där målet är
    att få in ytterligare 5 000 personer-

  239. -och målet är förstås
    att få ett större urval.

  240. Vi har ungefär 2 000 människor
    just nu, men vi behöver fler.

  241. En anledning
    att ha en sån här schizofrenidag-

  242. -är att bjuda in människor
    att överväga att delta i vår studie.

  243. Vi behöver ett aktivt deltagande
    av så många människor som möjligt-

  244. -för att få mer och mer kunskap.

  245. Hur kan vi förbättra behandlingen
    av människor med schizofreni just nu?

  246. Det är möjligt att just nu
    göra ett test som är ganska enkelt-

  247. -och ganska billigt för att söka
    efter de här stora förändringarna-

  248. -i antalet kopior av delar av genomet.

  249. Vi vet att ungefär tre procent
    av alla med schizofreni har det.

  250. Om vi ser på människor som
    vanliga behandlingar inte fungerar för-

  251. -så ökar den andelen
    åtminstone trefaldigt.

  252. Så runt tio till tolv procent av dem
    som inte svarar på behandlingar-

  253. -har antagligen också det här. Det är
    viktigt, för om vi vet vem som har det-

  254. -så kan vi skapa andra behandlingar-

  255. -och använda andra och tredje linjens
    behandlingar tidigare-

  256. -för att förbättra människors liv
    och hjälpa dem bättre.

  257. Dessutom ger många
    av de här kopienummervarianterna-

  258. -även andra fysiska problem,
    som hjärtsjukdomar-

  259. -tarmproblem
    eller problem med immunsystemet.

  260. Så för att ta hand om människor
    med schizofreni som har det här-

  261. -måste vi tänka ordentligt
    på vad som händer-

  262. -och på vilken annan medicinsk hjälp
    som kan komma att behövas.

  263. Nyligen hittade vi en person
    som hade det här sen födseln-

  264. -och som även hade odiagnostiserade
    och obehandlade fysiska problem-

  265. -och det hade säkert gjort stor skillnad
    att veta om det här.

  266. Vi har kunskap och vetenskapligt stöd
    nog att kunna göra det redan nu.

  267. Vi kan prata kort
    om vad vi kan göra framöver.

  268. Tanken bakom det internationella
    samarbetet är att hitta görbara saker-

  269. -sånt som gör skillnad
    kliniskt och behandlingsmässigt.

  270. Det är ett möte i Köpenhamn
    i dag och i morgon-

  271. -där folk från mitt konsortium träffar
    dem som skapar nya läkemedel-

  272. -för att prata om hur den kunskap
    vi får om genetiken kan användas bäst.

  273. Vi har effektiva läkemedel
    mot schizofreni-

  274. -men ingen skulle säga
    att vi inte behöver bättre läkemedel.

  275. Jag arbetar själv
    halvtid här och halvtid i USA.

  276. Jag har labb på båda ställena
    och många olika projekt.

  277. Allt handlar om att hitta bättre
    behandlingar för dem med schizofreni.

  278. Här ser vi några av de tekniker
    som vi använder.

  279. Det här är ungefär lika stort
    som ett mikroskopglas.

  280. Det är detta vi använder för att
    söka efter kopienummervarianter.

  281. Kostnaden om man använder det
    i forskningssyfte är runt 30-35 euro.

  282. Det är relativt enkelt. Den första
    vi provade kostade över tusen euro.

  283. Det har blivit mycket billigare,
    och kan göras effektivt i stor mängd.

  284. Det här är...
    Hoppsan, jag gick för långt.

  285. Den här maskinen används
    för att återsekvensera ett genom.

  286. Vi kan gå tillbaka och pussla ihop
    en persons alla tre miljarder baspar.

  287. Just nu kostar det runt tusen dollar.

  288. För femton år sen kostade det
    runt femton miljoner dollar.

  289. Kostnaden har gått ner,
    och såna här tester görs kliniskt-

  290. -för människor
    med ovanliga monogena avvikelser.

  291. Det här är nåt helt nytt,
    det är en DNA-sekvenserare-

  292. -som kopplas in i en dators USB-port.

  293. Den fungerar inte jättebra än,
    men det är en cool bild.

  294. Med den här generationens teknik
    blir det ännu snabbare och billigare.

  295. Vi samarbetar också med neurologer
    som gör ganska coola saker.

  296. En kollega i Amsterdam
    har ett par coola maskiner-

  297. -där de kan odla neuroner
    och titta på dem direkt-

  298. -och se vad som förändras
    i hjärncellerna-

  299. -om vi förändrar nåt
    eller tillför nåt läkemedel eller så.

  300. Den här tekniken, med avancerad
    automatisk mikroskopering-

  301. -gör att vi kan göra experiment i en
    takt som var otänkbar för 20 år sen.

  302. En annan kollega
    odlar nervceller i såna här små öar.

  303. Om vi förstorar det ser vi en nervcell.
    Där är cellkärnan och där är axonerna.

  304. Den är gjort så
    att den skapar synapser med sig själv.

  305. Det här är en förstoring av synapsen,
    kontaktpunkten mellan cellerna.

  306. Min kollega kan då föra in
    väldigt små mätinstrument precis där-

  307. -och göra detaljerade mätningar
    av hur bra en specifik synaps fungerar.

  308. Vi kan göra det här genom att
    förändra en standardcell på olika sätt-

  309. -men vi kan också skapa neuroner
    från människor med schizofreni-

  310. -och studera deras nervceller
    i väldigt stor detalj.

  311. Så jag tror att...

  312. Det är svårt att förutspå framtiden.

  313. När folk förutspår framtiden
    får de ofta mer fel än rätt.

  314. Trots det menar jag att vi äntligen har
    en tillräcklig verktygslåda-

  315. -för att förstå genomet och att vi är
    på väg in i en guldålder inom vårt fält.

  316. Väldigt många
    olika tekniker och idéer möts just nu-

  317. -och vi kan göra allt mer med genetik.

  318. Jag har inte nämnt det,
    men vi gör också väldigt stora studier-

  319. -för att förstå den normala hjärnans
    funktion med hög upplösning.

  320. En grupp skickade femton artiklar
    till Science för några veckor sen-

  321. -och det händer väldigt mycket just nu.

  322. En stor del av det vi gör är att sätta
    samman genetiken och biologin-

  323. -och kombinationen av de två
    gör en väldigt stor skillnad.

  324. Som jag sa i början så vet vi mer
    om schizofreni nu än för ett år sen.

  325. Det är otroligt att kunna säga det. Vi
    kommer att förstå allt mer om biologin-

  326. -och den kunskapen kommer att ge
    bättre behandlingar och tester-

  327. -och då kan vi komma tillbaka till den
    fråga som jag ställde mig för 25 år sen:

  328. Hur kan jag utnyttja alla verktyg
    för att hjälpa just den här patienten?

  329. Jag är mycket glad över alla framsteg
    och jag vill tacka er för att ni kom.

  330. Översättning: Peeter S. Randsalu
    www.btistudios.com

Hjälp

Stäng

Skapa klipp

Klippets starttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.

Klippets sluttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.Sluttiden behöver vara efter starttiden.

Bädda in ditt klipp:

Bädda in programmet

Du som arbetar som lärare får bädda in program från UR om programmet ska användas för utbildning. Godkänn användarvillkoren för att fortsätta din inbäddning.

tillbaka

Bädda in programmet

tillbaka

Genetiska riskfaktorer för schizofreni

Produktionsår:
Längd:
Tillgängligt till:

Schizofreniforskningen går snabbt framåt och svensk forskning spelar en avgörande roll. Patrick Sullivan, professor i psykiatrisk genetik, kartlägger de hundratals gener som är involverade i sjukdomen. Inspelat den 28 maj 2018 i Aula Medica, Solna. Arrangör: Karolinska Institutet.

Ämnen:
Biologi > Kropp och hälsa > Sjukdomar och ohälsa > Psykisk ohälsa, Psykologi och filosofi > Psykologi
Ämnesord:
Forskningsprojekt, Psykiatri, Psykiatriska syndrom, Psykiska sjukdomar, Psykotiska syndrom, Schizofreni
Utbildningsnivå:
Högskola

Alla program i UR Samtiden - Schizofrenidagen 2018

Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Schizofrenidagen 2018

Genetiska riskfaktorer för schizofreni

Schizofreniforskningen går snabbt framåt och svensk forskning spelar en avgörande roll. Patrick Sullivan, professor i psykiatrisk genetik, kartlägger de hundratals gener som är involverade i sjukdomen. Inspelat den 28 maj 2018 i Aula Medica, Solna. Arrangör: Karolinska Institutet.

Produktionsår:
2018
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Schizofrenidagen 2018

Schizofreni och hjärnans byggstenar

För att lösa gåtan kring schizofreni behöver vi djupa kunskaper i hur hjärnan är uppbyggd. Forskaren Jens Hjerling-Leffler berättar om genombrott i grundforskningen som kan förklara varför viss genetisk variation ger ökad risk för schizofreni. Inspelat den 28 maj 2018 i Aula Medica, Solna. Arrangör: Karolinska Institutet.

Produktionsår:
2018
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Schizofrenidagen 2018

Min bror och jag

Åsa Konradsson Geuken berättar om när hon för första gången såg sin storebror i psykos. Hon blev chockad och det tog många år att acceptera att han drabbats av schizofreni. Inspelat i Aula Medica, Solna den 28 maj 2018. Arrangör: Karolinska Institutet.

Produktionsår:
2018
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Schizofrenidagen 2018

Bra vård och stöd vid schizofreni

Det är svårt att hitta bra och begriplig information om vård och stöd vid psykossjukdom. Louise Kimby leder projektet Uppdrag hälsa på Stockholms Kommuner och Landsting. Där arbetar man med ett vård- och insatsprogram som har till uppgift att skräddarsy kunskap för olika mottagare. Inspelat på Aula Medica, Solna den 28 maj 2018. Arrangör: Karolinska Institutet.

Produktionsår:
2018
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Schizofrenidagen 2018

Vid vansinnets rand

Pebbles Karlsson Ambrose har diagnosen schizoaffektivt syndrom. Sinnena är klarvakna och alla intryck går rakt in samtidigt. Hon berättar öppenhjärtigt om sin sjukdom och sina upplevelser. Och även om den hjälp hon har fått från olika håll. Inspelat på Aula Medica, Solna den 28 maj 2018. Arrangör: Karolinska Institutet.

Produktionsår:
2018
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning

Mer högskola & biologi

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Titta UR Samtiden - Tvärvetenskap i praktiken

Sensorer ger norhörningar en ny chans

På många ställen i världen pågår tjuvjakt av utrotningshotade djur, till exempel noshörningar och elefanter. Som en del i kampen för att rädda de hotade djuren har Fredrik Gustafsson, professor i sensorinformatik, och hans kollegor startat ett projekt i Kenya där man utnyttjar modern sensorteknik för att spåra tjuvjägarna. Här visar han hur man har använt tekniken och testat den på Kolmårdens djurpark. Inspelat den 11 november 2015 på Campus Norrköping. Arrangör: Linköpings universitet.

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Lyssna Bildningsbyrån - sex

Stålmannen, öppna upp!

Ett avgörande ögonblick i Gunillas liv var när älskaren sa "Gör med mig, vad du vill!" Efter det kunde hon, nu som subjekt, på allvar njuta av sin sexualitet. Jonas Liliequist, professor i historia vid Umeå universitet, berättar hur mannen som sexuell norm har förändrats.

Fråga oss